Лабораторная диагностика тиреоидита Хашимото аутоиммунного тиреоидита

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит – это воспалительный процесс в клетках щитовидной железы, связанный с патологическим разрушением фолликул самого органа. Зачастую заболевание протекает без явных симптомов и нередко диагностируется случайно, при диагностике других заболеваний.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит может иметь различную этиологию и формы протекания, а также клиническую картину. Поэтому выделяют несколько видов:

• Хронический аутоиммунный тиреоидит еще называют зобом Хашимото или лимфатозным тиреоидитом. Он прогрессирует вследствие проникновения лимфоцитов в клетки щитовидки, повышения концентрации антител, которые постепенно разрушают орган. Вследствие органических изменений железы возможно возникновение гипотиреоза. Хронический АИТ зачастую является генетическим заболеванием.
• Тиреоидит послеродового периода считается наиболее изученным. Вследствие ослабления иммунной системы во время беременности, после родов начинается ускоренное и нередко резкое увеличение активности иммунной системы, что и вызывает заболевание.
• Цитокин-индуцированный тиреоидит появляется при терапии нестероидными противовоспалительными медикаментами на фоне гепатита С и патологиями крови или лимфы.
• Безболевой тиреоидит еще называют молчащим. Он похож по симптоматике на второй тип, но его этиология не изучена до конца.

Последние три вида тиреоидита похожи стадиями развития изменений в щитовидной железе. Сперва развивается тиреотоксикоз, затем гипотиреоз, который во многих случаях заканчивается восстановлением естественной функции щитовидки.

Фазы заболевания

Любой аутоиммунный тиреоидит можно подразделить на несколько стадий развития недуга:

• Эутиреоидная фаза – функциональность щитовидки при этом не нарушается, а сама стадия может длиться несколько десятков лет.
• Субклиническая фаза – при прогрессировании первой фазы, массовые атаки лимфоцитов на железу начинают приводить к ее деструкции и снижению количества вырабатываемых тиреоидных гормонов.
• Тиреотоксический период – при активном нарастании атак лимфоцитов, в кровь высвобождается имеющееся количество тиреоидного секрета, что приводит к отравлению организма, которое называют тиреотоксикозом. В крови также обнаруживаются остатки фолликул железы, которые также способствуют активному продуцированию лимфоцитов.
• Гипотиреоз – последняя фаза, которая чаще всего завершается нормализацией функции щитовидной железы, но может продолжаться и достаточно долго без адекватной терапии.

Нередко аутоиммунный тиреоидит проходит монофазно, задерживаясь на третьей или четвертой стадии.

Диагностика

К сожалению, до последней стадии диагностика аутоиммунного тиреоидита затруднительна. Диагностирование гипотиреоза происходит по жалобам пациента, а также по результатам лабораторных исследований. При обнаружении у других членов семьи подобных болезней врач-эндокринолог может с уверенностью поставить диагноз.

Лабораторная диагностика аутоиммунного тиреоидита подразумевает:

• Общий анализ крови – исследуется для определения повышенных концентраций лимфоцитов.
• Иммунограмма – показывает присутствие антител к тиреоидным гормонам, тиреоглобулину, тиреопероксидазе.
• Анализ крови на Т4 и Т3, ТТГ – определяются общие и свободные гормоны Т4 и Т3, ТТГ определяют в сыворотке. По концентрации и соотношению этих гормонов можно определить стадию заболевания. Например, повышенный ТТГ и Т4 в норме соответствует субклиническому гипотиреозу, а тот же ТТГ со сниженным Т4 соответствуют клиническому гипотиреозу.
• Одним из важнейших методов исследования является УЗИ щитовидки. Помогает оценить параметры железы, патологические изменения в структуре.
• Биопсия – обследование проводится тонкоигольным методом, позволяя выяснить большие концентрации лимфоцитов. Проводится, если существует вероятность перерождения узлов в злокачественные образования.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита комплексно содержит такие компоненты, как повышение АТ-ТПО в крови – циркулирующие антитела к щитовидной железе, а также гипоэхогенность железы на УЗИ и клинические симптоматические признаки гипотиреоза.

Наличие только одного из этих показателей может лишь вероятностно свидетельствовать о заболевании. Лечение назначается только в гипотиреодной фазе, потому на более ранних стадиях диагностика заболевания не имеет смысла.

Симптоматика

В 85% случаев аутоиммунные тиреоидиты переносятся бессимптомно в течение нескольких лет. Орган не изменяется в размерах, пальпация не приносит болезненных ощущений, а гормональные изменения не вызывают явных расстройств, чтобы спровоцировать диагностику.

Изредка больной жалуется на незначительное увеличение щитовидной железы, которое называют зобом, оно же вызывает ощущение комка в горле и дискомфорт, сдавливание. Появляется незначительная слабость, могут болеть суставы.

Тиреотоксикоз диагностируют в первый-второй год после начала заболевания. Он характеризуется достаточно яркой симптоматикой: резким похудением без видимых причин, эмоциональной нестабильностью, слабостью ногтей, выпадением волос, бледностью кожи.

Тиреоидит, возникший после родов, может проявляться тиреотоксикозом в легкой форме. Причиной обращения к эндокринологу становится быстрая утомляемость, слабость, резкое снижение веса. В более выраженных формах возникает аритмия, тахикардия, тремор, потливость, ощущение жара. Такие симптомы могут быть замечены на 14 неделе после родов.

Безболевой тиреоидит в некоторых случаях проявляется незначительным тиреотоксикозом, а цитокин-индуцированный может совершенно не сопровождаться тиреотоксикозом.

Обязательно проходить гормональные исследования во время послеродовой депрессии, так как она нередко совпадает с эндокринным заболеваниями, а иногда и вовсе становится их следствием благодаря эмоциональной лабильности.

Причины заболевания

Даже в тех случаях, когда имеет место наследственность, только внешние или внутренние факторы могут стать причиной активного развития болезни. Факторами развития тиреоидита могут стать:

• Перенесенные вирусные заболевания или острые инфекционные, с осложнениями.
• Наличие хронической инфекции в организме, например, кариес, пазухи носа с инфекцией, хронический тонзиллит.
• Высокая концентрация галогенов в пище, воде, окружающей среде, особенное влияние имеет йод, хлор, фтор, которые повышают активность лимфоцитов.
• Постоянное влияние радиационного излучения, либо избыточное пребывание на палящем солнце.
• Использование гормональных препаратов и йодсодержащих средств с неадекватной схемой лечения.
• Обстоятельства с тяжелыми психологическими травмами. Таковыми могут быть потери близких людей, утрата жилья, работы, разочарования.

Любой из этих факторов может спровоцировать реактивность лимфоцитов в отношении щитовидной железы, особенно, если имеется влияние наследственных факторов.

Формы аутоиммунного тиреоидита

В зависимости от интенсивности клинических проявлений, изменений в теле железы и ее размеров подразделяют несколько форм аутоиммунного тиреоидита:

• Латентная форма подразумевает наличие лишь иммунологических признаков, без ярких симптомов. Железа не изменяется в размерах, может иметь место лишь незначительное увеличение, узловых уплотнений нет, орган исправно выполняет свои функции. Иногда пациент может наблюдать повышенную потливость или эмоциональную нестабильность.
• Гипертрофическая форма тиреоидита – сопровождается увеличением размеров железы, отмечаются симптомы легкого тиреотоксикоза. Железа может быть равномерно увеличена, что называют диффузной формой, либо увеличена частично с образованием узлов. Может иметь место и сочетание этих форм. Функция органа остается стабильной, но начинает постепенно снижаться.
• Атрофическая форма говорит об изменении размеров органа с симптоматикой гипотиреоза. Наиболее тяжелой формой может служить резкое снижение функции железы.

Любая из этих форм подвергается эффективному лечению. Это может быть заместительная терапия гормонами, которая заканчивается спустя несколько курсов с постепенным снижением концентрации гормона, либо продолжаться всю жизнь, что, в целом, не снижает качества жизни больного.

Лабораторная диагностика тиреоидита Хашимото (аутоиммунного тиреоидита)

Тиреоидит Хашимото является наиболее распространенной формой воспаления щитовидной железы (тиреоидит) и наиболее частой причиной снижения выработки гормонов щитовидной железы (гипотиреоз). Состояние возникает по причине аутоиммунного расстройства, иммунная система человека атакует свою собственную щитовидную железу. Не у всех людей с этим заболеванием развивается гипотиреоз. Постановка диагноза аутоиммунного тиреоидита сдачи определенной панели анализов.

Основные сведения о болезни

Тиреоидит Хашимото — хроническое воспаление щитовидной железы, относится к группе аутоиммунных заболеваний. Постоянная атака иммунной системы ткани железы приводит к нарастанию деструктивных изменений в ней, к замещению ее соединительной тканью. Сокращение объема нормальной ткани может привести к появлению гипотиреоза (щитовидная железа не вырабатывает в достаточном количестве свои гормоны).

Щитовидная железа — небольшой симметричный орган в виде бабочки, прилегает непосредственно к трахеи. Именно поэтому ее легко можно прощупать на передней поверхности горла. Она вырабатывает гормоны тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) , играет важную роль в управлении основными процессами обмена веществ. Гормоны железы поддерживают постоянную температуру тела и производство энергии.

При заболевании щитовидная железа увеличивается в размерах (состояние называется зобом), становится плотной и «узловатой». Ее ткань медленно разрушается, ее клетки постоянно атакуют лимфоциты и появившиеся аутоантитела. Постепенно сокращается объесть ткани, способной синтезировать гормоны.

Приблизительно у 1 человека из 1000 ежегодно диагностируется тиреоидит Хашимото, и считается, что количество случаев будет только увеличиваться благодаря совершенствованию методов диагностики. Болеют представители всех возрастных групп, но чаще всего заболевание встречается у женщин в возрасте от 30 до 50 лет. Соотношение женщин и мужчин — 20 к 1. Семейный анамнез различных заболеваний щитовидной железы или других аутоиммунных патологий (особенно это касается сахарного диабета 1 типа и надпочечниковой недостаточности) является фактором риска.

Признаки и симптомы

Для заболевания характерно скрытое течение на протяжении многих лет, обычно тиреоидит Хашимото начинает себя проявлять, когда появляются выраженные симптомы гипотиреоза.

Необъяснимая слабость — один из характерных признаков заболевания

Примеры признаков и симптомов:

• Запор.
• Депрессия.
• Сухая кожа.
• Усталость.
• Рассеянность.
• Непереносимость ветра и холодной погоды.
• Нарушения менструального цикла, обильное кровотечение.
• Боль в мышцах и суставах.
• Мышечная слабость.
• Медлительность.
• Истончение волос.
• Увеличение массы тела.

Диагностика

Оценка состояния щитовидной железы, подтверждение диагноза и контроль лечения — основные цели лабораторной диагностики тиреоидита Хашимото.

Чтобы определить, правильно ли функционирует щитовидная железа, можно сделать один или несколько следующих анализов крови:

• Тиреостимулирующий гормон (ТТГ) — обычно повышен при гипотиреозе.
• Свободный Т4 — обычно уровень низкий при первичном гипотиреозе.
• Общий или свободный Т3 — иногда ниже нормы, но может находиться в пределах нормального референтного диапазона, поэтому не так полезен, как свободный Т4.

Могут использоваться дополнительные тесты, которые выявляют аутоантитела против ткани щитовидной железы:

• Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) — анализ выявляет присутствие аутоантител против белка, содержащегося в клетках щитовидной железы. Высокие показатели обычно указывает на аутоиммунное повреждение железы, которые наиболее часто наблюдаются при тиреоидите Хашимото и болезни Грейвса.
• Антитела к тиреоглобулину (анти-ТГ, TgAb) — если они присутствуют, то это может указывать на тиреоидит Хашимото; тест на антитела к тиреоглобулину часто положительный, он считается менее чувствительным и специфичным в сравнении с АТ-ТПО, поэтому его назначают редко.

Иногда при легком течении болезни в крови могут не выявляться антитела.

Лечение

Специфической терапии тиреоидита Хашимото не существует. Если концентрации гормонов щитовидной железы (T4 и T3) в норме и нет клинически значимых симптомов, то лечение не требуется. Заместительная терапия тиреоидными гормонами, как правило, необходима, когда их выработка щитовидной железой значительно снижена и симптоматика заболевания начинает ухудшать.

Аутоиммунный тиреоидит – лабораторная диагностика

Данное заболевание носит наследственный характер – у пациентов с повышенной частотой обнаруживаются гаплотипы HLA-DR3, DR5, В8. В 50 % случаев у родственников пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обнаруживаются циркулирующие антитела к щитовидной железе.

Кроме того, наблюдается сочетание аутоиммунного тиреоидита у одного и того же пациента или в пределах одной семьи с другими аутоиммунными заболеваниями – пернициозной анемией, аутоиммунным первичным гипокортицизмом, хроническим аутоиммунным гепатитом, сахарным диабетом 1 типа, витилиго, ревматоидным артритом и др.

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

• перенесенные острые респираторные вирусные заболевания;
• очаги хронической инфекции (в небных миндалинах, пазухах носа, кариозных зубах);
• экологические факторы – избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
• длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
• радиационное излучение, длительное пребывание на солнце;
• психотравмирующие ситуации.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

• Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
• Субклиническая фаза. В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
• Тиреотоксическая фаза. В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза. Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотериоза.
• Гипотиреоидная фаза. Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

• Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
• Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
• Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотериоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Хронический аутоиммунный тиреоидит очень часто длительно протекает без каких-либо клинических проявлений. К ранним признакам относятся неприятные ощущения в области щитовидной железы, ощущения кома в горле при глотании, чувство давления в горле. Иногда возникают несильные боли в области щитовидной железы, в основном при прощупывании щитовидной железы. Некоторые больные могут жаловаться на легкую слабость, боли в суставах.

Если у больного появляется гипертиреоз (из-за большого выброса гормонов в кровь при повреждении клеток щитовидной железы) возникают следующие жалобы:

• дрожание пальцев рук;
• учащение частоты сердечных сокращений;
• потливость;
• повышение артериального давления.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

• общий анализ крови – определяется увеличение количества лимфоцитов;
• анализ крови на наличие антител к компонентам щитовидной железы – для хронического аутоиммунного тиреоидита характерно наличие антител к тиреоглобулину(АТ-ТГ), тиреопероксидазе (АТ-ТПО) и микросомальной фракции тироцитов (АТ-МАГ);
• определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови – повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе. Повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе;
• УЗИ щитовидной железы – показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований.

Автор Врач-терапевт ООО “Лаборатория Гемотест”
Жандармова Анна Владимировна

• 8 495 532 13 13 – центральный офис
• 8 800 550 13 13 – бесплатный звонок