Типовые нарушения периферического кровообращения
Типовые нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции
Под периферическим кровообращением (местное, органотканевое, регионарное) понимают кровоток в мелких артериях, венах, капиллярах, артериовенозных анастомозах. В свою очередь, кровообращение в артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах и венулах и артериовенозных шунтах называют микроциркуляцией. Основная роль периферического кровообращения заключается в обеспечении клеток и тканей кислородом, питательными веществами, элиминации продуктов метаболизма.
К типовым расстройствам регионарного кровообращения относят артериальную и венозную гиперемию, ишемию, стаз, тромбоз, эмболию, кровотечение и кровоизлияние, которые осложняют развитие различных форм патологии инфекционной и неинфекционной природы. В зависимости от продолжительности развития расстройства кровотока могут быть (1) преходящими (2) стойкими, (3) необратимыми. По степени распространенности расстройства кровотока могут носить (1) диффузный, (2) генерализованный, (3) местный локальный характер.
Распространенные формы расстройств периферического кровообращения могут быть результатом нарушения сердечной деятельности, а повреждение сосудов или изменение состояния крови ведут к очаговым местным нарушениям кровотока.
Артериальная гиперемия
Артериальной гиперемией (греч. hyper– сверх,haima– кровь) называется состояние повышенного кровенаполнения органа и ткани, возникающее в результате усиленного притока крови по расширенным артериям. Артериальная гиперемия может быть местной и общей. Общее артериальное полнокровие характерно для плеторы – значительном увеличении объема циркулирующей крови [например, при эритроцитозах, гипертермии (перегревании) организма], лихорадки у больных с инфекционными заболеваниями, при быстром падении барометрического давления. По клиническому течению артериальная гиперемия может быть острой или хронической.
По биологическому значению выделяют физиологические и патологические формы артериальные гиперемии. Физиологические формы артериальные гиперемии связаны с усилением функции тех или иных органов, например, мышц во время физической нагрузки, мозга при психоэмоциональном напряжении и т.п.
Патологическая артериальная гиперемия возникает в ответ на действие патогенных раздражителей и не зависит от метаболических потребностей органа. В соответствии с особенностями этиологических факторов и механизмов развития выделяют следующие разновидности патологических артериальных гиперемий:
гиперемию вследствие артериовенозного свища.
В основе патогенеза артериальных гиперемий лежат миопаралитическийинейрогенный(ангионевротический) механизмы:
Миопаралитический механизм, будучи самым частым механизмом развития артериальной гиперемии, обусловлен снижением вазомоторного тонуса сосудов под влиянием метаболитов (органические и неорганические кислоты, например, углекислота, лактат, пурины и др.), медиаторов воспаления, аллергии и т.п., изменения электролитного баланса, гипоксии. Он лежит в основе постишемического, воспалительного, физиологического рабочего артериального полнокровия.
Суть нейрогенного механизма заключается в изменении вазомоторных влияний (вазоконстрикция и вазодилатация), приводящих к снижению нейрогенного компонента сосудистого тонуса. Данный механизм лежит в основе развития нейротонической и нейропаралитической гиперемии, а также воспалительного артериального полнокровия при реализации аксон-рефлекса.
Нейропаралитическая артериальная гиперемияхарактеризуется снижением тонуса симпатической сосудосуживающей составляющей, которая наблюдается при повреждении симпатических нервов, ганглиев или адренергических нервных окончаний.
Нейротоническая артериальная гиперемиявозникает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов или при раздражении их центров опухолью, рубцом и т.д. Этот механизм наблюдается только в некоторых тканях. Под влиянием симпатических и парасимпатических вазодилататоров артериальная гиперемия развивается в поджелудочной и слюнной железах, языке, кавернозных телах, коже, скелетных мышцах и др.
Постишемическая артериальная гиперемияпредставляет собой увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообращения. Она возникает, в частности, после снятия стягивающего жгута, быстрого удаления асцитической жидкости. Реперфузия способствует не только положительным изменениям в ткани. Поступление чрезмерного объема кислорода и усиленное его использование клетками приводят к интенсивному образованию перекисных соединений, активации процессов перекисного окисления липидов и, как следствие, прямому повреждению биологических мембран и свободно-радикальному некробиозу.
Вакатная гиперемия(лат.vacuus– пустой) наблюдается при падении барометрического давления над какой-либо частью тела. Данный вид гиперемии развивается при быстром освобождении от сдавления сосудов брюшной полости, например, при стремительном разрешении родов, удалении опухоли, сдавливающей сосуды, или быстрой эвакуации асцитической жидкости. Вакатная гиперемия наблюдается у водолазов, при работах в кессонах в случаях быстрого перехода от условий повышенного барометрического давления к нормальному. В таких ситуациях возникает опасность резкого снижения венозного возврата к сердцу и, соответственно, падения системного артериального давления, так как сосудистое русло брюшной полости способно вместить до 90% объема циркулирующей крови. Вакатная гиперемия используется как местный лечебный фактор при назначении медицинских банок.
Воспалительная артериальная гиперемиявозникает под действием вазоактивных веществ (медиаторов воспаления), вызывающих резкое снижение базального тонуса сосудов, а также вследствие реализации в зоне альтерации нейротонического или нейропаралитического механизмов и аксон-рефлекса.
Коллатеральная артериальная гиперемияносит приспособительный характер и развивается вследствие рефлекторного расширения сосудов коллатерального русла при затруднении притока крови по магистральным артериям.
Гиперемия вследствие артериовенозного свищанаблюдается при повреждении артериальных и венозных сосудов в результате образования соустья между артерией и веной. При этом артериальная кровь под давлением устремляется в венозное русло, обеспечивая артериальное полнокровие.
Для артериальной гиперемии характерны следующие изменения микроциркуляции:
расширение артериальных сосудов;
увеличение линейной и объемной скоростей кровотока в микрососудах;
повышение внутрисосудистого гидростатического давления;
увеличение количества функционирующих капилляров;
усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения;
уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.
К внешним признакам артериальной гиперемии относится покраснение зоны гиперемии, обусловленное расширением кровеносных сосудов, увеличением количества функционирующих капилляров, повышением содержания оксигемоглобина в венозной крови. Артериальная гиперемия сопровождается местным повышением температуры, что объясняется усиленным притоком более теплой артериализованной крови и повышением интенсивности обменных процессов. Вследствие возрастания кровотока и лимфонаполнения в зоне гиперемии происходит увеличение тургора (напряжения) и объема гиперемированной ткани.
Физиологическая артериальная гиперемия имеет, как правило, положительное значение, так как ведет к усилению оксигенации ткани, интенсификации обменных процессов и повышению функции органа. Она бывает относительно кратковременной и не вызывает существенных морфологических изменений в органах и тканях и развивается при таких физиологических адаптивных реакциях, как терморегуляция, эрекция, стрессорные изменения мышечного кровотока. Патологическая артериальная гиперемия, характеризующаяся чрезмерным расширением сосудов и резким повышением внутрисосудистого давления, может привести к разрыву сосудов и кровоизлиянию. Аналогичные последствия могут наблюдаться при наличия дефектов сосудистой стенки (врожденные аневризмы, атеросклеротические изменения и т.д.). При развитии артериальной гиперемии в органах, заключенных в замкнутый объем, возникают симптомы, связанные с повышением гидростатического давления: боли в суставах, головные боли, шум в ушах, головокружение и т.д. Патологическая артериальная гиперемия может способствовать гипертрофии и гиперплазии тканей и органов и ускорению их развития.
Если артериальная гиперемия носит генерализованный характер, например, при гиперемии кожи на обширной поверхности, то она может серьезно повлиять на показатели системной гемодинамики: минутный объем сердца, общее периферическое сопротивление сосудов, системное артериальное давление.
Типовые нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции
001. Как изменяется артериально‑венозная разница крови по кислороду при венозной гиперемии
002. возможные причины газовой эмболии
1) быстрое повышение барометрического давления
2) ранение крупных вен шеи
3) вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов
4) быстрый перепад барометрического давления от повышенного к нормальному или от нормального к низкому
1) первая стадия внутрисосудистого свёртывания крови
2) прижизненная агрегация форменных элементов крови в просвете микрососудов в сочетании с повышением вязкости и сепарацией крови
3) генерализованное образование тромболейкоцитарных агрегатов на стенках микрососудов
4) коагуляция белков крови в просвете микрососудов
5) сепарация крови на форменные элементы и плазму
004. Стаз бывает следующего вида
4) все ответы правильные
005. К ишемии наиболее чувствительной тканью является
006. Наиболее опасным последствием ишемии является
3) метаболический ацидоз
007. правильнЫм утверждениеМ ЯВЛЯЕТСЯ
1) вероятным исходом плазморрагии является фибриноидный некроз
2) при плазморрагии наблюдается сосудистые нарушения
3) при плазморрагии наблюдается внутрисосудистые и внесосудистые нарушения
4) все ответы верные
008. При поражении вазоконстрикторов возникает артериальная гиперемия
4) смешанного типа
009. При тромбофлебите нижних конечностей наиболее вероятно развитие эмболии
1) мозговых артерий
2) венечных артерий
3) легочных артерий
010. При стрессе тромбообразование обычно
3) не изменяется
4) все ответы неправильные
011. Проявлением венозной гиперемии является
2) повышение температуры ткани
3) увеличение лимфообразования
4) побледнение участка ткани
012. Развитие коллатералей происходит быстрее и интенсивнее при
2) венозной гиперемии
4) артериальной гиперемии
013. Развитие сладжа наиболее характерно для
1) ишемического стаза
2) капиллярного стаза
3) венозного стаза
4) все ответы правильные
014. Массаж тела или постановка горчичников на кожу производится с целью вызывания
3) артериальной гиперемии
4) венозной гиперемии
015. При ишемии развитие инфаркта наиболее характерно для органов
1) легкие и печень
2) мозг и сердце
3) селезенка и матка
4) кишки и желудок
016. При психоэмоциональном возбуждении в слизистой пищеварительного тракта обычно развивается
2) артериальная гиперемия
3) венозная гиперемия
017. Вероятные исходы длительной ишемии
1) ацидоз, дистрофия, некроз
2) алкалоз, гипоксия, некроз
3) снижение метаболизма и функций, алкалоз
4) повышение метаболизма и функций, дистрофия
018. Признаками ишемизированной ткани являются
1) побледнение, боль, понижение температуры
2) цианоз, понижение температуры, увеличение объема
3) понижение обмена, цианоз, боль
4) покраснение, боль, повышение температуры
019. Наложение жгута на конечность при кровотечении обеспечивает развитие
1) артериальной гиперемии
3) венозной гиперемии
4) истинного стаза
020. НАИБОЛЕЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОЙ К ИШЕМИИ ТКАНЬЮ ЯВЛЯЕТСЯ
1) гладкая мышечная ткань
2) соединительная ткань
3) слизистая кишок
4) сперматогенный эпителий
021. При каком виде местных расстройств кровообращения наблюдается цианоз
2) артериальная гиперемия
4) венозная гиперемия
022. Кровенаполнение органа при венозной гиперемии
4) зависит от органа
023. Сладж-феномен – основной механиз развития
1) артериально гиперемии
3) венозной гиперемии
024. Следствием эмболии артериального сосуда может быть
2) венозная гиперемия
025. Какой вид эмболии может развиться при переходе из зоны повышенного барометрического давления к нормальному
1) жировая эмболия
3) газовая эмболия
026. Как изменяется снабжение клеток кровью при венозной гиперемии
2) не изменяется
4) сначала увеличивается, а потом снижается
027. Сосуды какого диаметра относятся к микроциркуляторному руслу
5) более 150 мкм
028. признаки артериальной гиперемии
1) покраснение органа или ткани
2) повышение температуры поверхностно расположенных тканей или органов
3) выраженный отек органа
4) цианоз органа
5) правильно а б
029. Какие изменения микроциркуляции характерны для артериальной гиперемии
1) увеличение количества функционирующих капилляров
2) увеличение скорости кровотока в капиллярах
3) усиление лимфотока из ткани
4) усиление фильтрации жидкости из сосудов в ткань
5) все перечисленное верно
030. Какие биологически активные вещества могут вызвать артериальную гиперемию
5) тромбоксан А2
031. Чем обусловлена алая окраска органа при нарушении его кровообращения
1) увеличением содержания гемоглобина в крови
2) уменьшением содержания гемоглобина в крови
3) увеличением артериоло-везной разницы по кислороду
4) уменьшением объемной скорости кровотока
5) увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови
032. Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие
1) стимуляции н-холинорецепторов миоцитов стенок артериол
2) стимуляции А-адренорецепторов миоцитов стенок артериол
3) спонтанного снижения мышечного тонуса артериол
4) усиления парасимпатических влияний на стенки артериол
5) ослабления парасимпатических влияний на стенки артериол
033. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ НЕЙРОПАРАЛИТИЧЕСКЧЙ ТИП АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ
1) повышение активности парасимпатической системы
2) блокада адренергической системы
3) активация гистаминергической системы
4) угнетение серотонинергической системы
034. ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ОРГАНА ИЛИ ТКАНИ В ОБЛАСТИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУСЛОВЛЕНО
1) повышенным притоком артериальной крови
2) усилением окислительных процессов
3) увеличением числа функционирующих капилляров
4) верно все выше перечисленное
035. ПОСЛЕДСТВИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ
1) разрастание соединительной ткани
2) усиление функции органа
3) усиление лимфотока из ткани
4) улучшение микроциркуляции в подлежащей ткани
5) увеличение артерио-венозной разницы давлений
036. КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ
1) усиление функции органа
2) маятникообразный кровоток
3) усиление лимфотока из ткани
4) уменьшение функционирующих вен и капилляров
5) увеличение артерио-венозной разницы давлений
037. КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ФАКТОРОВ МОГУТ ПРИВЕСТИ К РАЗВИТИЮ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ
1) перерезка периферических нервов
2) механическое раздражение органа
3) тромбоз вен при недостаточном коллатеральном оттоке крови
4) активация гистаминергической и серотонинергической систем
5) повышение тонуса сосудосуживающих нервов
038. КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ИШЕМИИ
1) повышение артерио-венозной разницы давлений
2) понижение внутрисосудистого давления
3) повышение линейной скорости кровотока
4) усилением окислительных процессов
5) разрастание соединительной ткани
039. КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ МОГУТ ВОЗНИКАТЬ В ЗОНЕ ИШЕМИИ
3) функции органа не меняется
4) усиление функции
5) содержание K+ в клетках снижается, повышение содержания Na+ в клетках
040. ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ ГАЗОВОЙ ЭМБОЛИИ
1) быстрое повышение барометрического давления
2) ранение крупных вен шеи
3) быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному
4) вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов
5) медленное повышение барометрического давления от нормального к низкому
041. ЭМБОЛЫ ЭНДОГЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
1) клетки распадающихся опухолей
2) скопление микроорганизмов в сосудах
3) скопление паразитов
4) пузырьки воздуха
5) пузырьки газа
042. СИМПТОМЫ ИШЕМИИ
1) уменьшение жесткости мембраны эритроцитов
2) понижение температуры внутренних органов
3) цианоз органа
4) побледнение органа или ткани
5) усиление функции органа
ОТВЕТЫ ЗАДАНИЯ НА ВЫБОР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
Последнее изменение этой страницы: 2016-09-18; Нарушение авторского права страницы
Загрузка...
