История заболевания артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия – одна из самых распространенных болезней всей сердечно-сосудистой системы. Данное заболевание имеет хронический характер и сопровождается постоянным повышением кровеносного давления.

Из-за спазма происходит суживание артериолов, которые впоследствии так и остаются узкими, ведь постепенно происходит утолщение стенок. Чтобы кровь смогла преодолеть суженные участки, сердце работает сильнее, увеличивая выброс крови.

Симптоматика заболевания

Большое количество людей страдают от гипертонии, при этом, даже не догадываясь о своей патологии. Чувство слабости и головокружения они относят к обычному переутомлению. Артериальная гипертензия описывается в истории болезни с перечнем основных симптомов заболевания:

головные боли, которые ощущаются тяжестью или распиранием в затылочной части головы, могут идти вместе с тошнотой, отечностью лица;
боль в сердце, она отличается от болезненных ощущений при стенокардии (может возникать в состоянии покоя, длиться долгое время, не прекращается после приема нитроглицерина);
одышка указывает на повреждение мышцы сердца и развивающуюся СН;
отечность ног вызывается сердечной недостаточностью, задержкой натрия и жидкости в организме;
проблемы со зрением — двоение или мерцание в глазах. Симптомы вызваны сбоем кровообращением в сетчатке;
ухудшение памяти;
снижение работоспособности;
проблемы с речью.

Увеличение желудочка сердца — один из признаков появления недуга

На ранних этапах развития болезни увеличивается левый желудочек сердца, растет его вес – это вызвано утолщением клеток сердечной мышцы.

Факторы риска и причина развития заболевания

Гипертония, как и другие болезни, имеет две группы риска. Одна не поддается внешнему воздействию – немодифицируемая, вторая подчиняется различным факторам – модифицированная.

В группу риска, которую нельзя изменить, относят:

наследственный фактор – когда в семье близкие родственники страдали от гипертонии, то шанс столкнуться с этой патологией намного больше;
мужской пол – процент мужчин с гипертонией намного больше. Женский организм находится «под охраной» эстрогенов – эти половые гормоны препятствуют проявлению гипертензии. Но в период климакса женский организм становится также беззащитным к данному заболеванию.

избыточный вес – ожирение вызывает массу негативных процессов в организме;
малоподвижный образ жизни;
злоупотребление алкоголем и курение;
соленая пища;
стрессовые ситуации – при эмоциональном перевозбуждении в кровь выбрасываются гормоны, ведущие к спазму артерий;
проблемы со сном – храп способствует повышению давления в груди, что может вызвать спазм, который развивается в артериальную гипертонию.

Эссенциальная артериальная гипертензия наблюдается у большего числа пациентов – от 90%. Симптоматическая гипертензия может проявиться по ряду причин:

нарушение функционирование почек – самая распространенная причина развития вторичной формы заболевания;
стеноз артерий почек;
врожденное сужение аорты;
опухоль, возникшая в надпочечниках, которая ведет к выработке адреналина и норадреналина;
увеличение функционирования щитовидной железы;
употребление алкогольных напитков каждый день;
прием лекарственных средств: гормональных препаратов, контрацептивов, антидепрессантов.

Принципы лечения болезни

Повышенное давление — повод постоянно наблюдаться у врача

Терапия гипертонии заключается в предотвращении проявления сердечно-сосудистых патологий. Для этого применяется длительная терапия. Она должна состоять из снижения АД до уровня нормы. В случае с сахарным диабетом, норма кровеносного давления должна быть даже ниже. Необходимо защитить органы, которые могут поражаться при артериальной гипертензии 2 степени (головной мозг, сердечная мышца, почки). Больному необходимо бороться с присущими факторами риска: лишним весом, переизбытком соли, гиподинамией.

Лечение считается необходимым в случае постоянного превышения давления 140/90 мм рт.ст.

Существуют немедикаментозные меры борьбы с заболеванием:

отказ от курения и употребления алкогольных напитков;
снижение индекса массы тела;
регулярные занятия спортом;
понижение количества употребляемой соли;
изменения режима питания, соблюдение сбалансированной диеты.

Большой процент больных может избавиться от недуга, придерживаясь здорового образа жизни и правильного питания. Если стадия заболевания намного сложнее, то немедикаментозные методы применяются параллельно с приемом лекарственных препаратов. Это позволяет значительно снизить дозировку медпрепаратов и ускорить процесс выздоровления. Терапия может не дать должного результата, если отказываться от изменения образа жизни.

Особенности медикаментозного лечения болезни:

Лекарственные препараты назначаются в минимальных дозах, которые постепенно увеличиваются в случае необходимости.
Лекарство подбирается рационально: эффект его должен длиться достаточно длительное время без побочных эффектов для больного.
Оптимальным вариантом считается применение медпрепаратов длительного действия. Такие средства способны более мягко снижать давление, при этом защищая органы-мишени.
Для начала используют только один препарат, в случае неэффективности монотерапии, подбирается комплексное лечение.
Медпрепараты принимаются на протяжении очень длительного периода. Это дает возможность держать АД в норме и предотвратить развитие всевозможных патологий.

Читать еще: Что значит внутричерепная гипертензия

История гипертонии

Гипертоническую болезнь – гипертония – распространенное заболевание, основными проявлениями которого являются: повышенное артериальное давление свыше 140/90 мм рт. ст. в частом сочетании с расстройством тонуса сосудов в разных органах. Течение стадийное, прогрессирующее и непрогрессирующее. Характерно появление гипертонии в молодом или среднем возрасте.

Гипертония, гипертоническая болезнь (эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия), распространенное заболевание, характеризующееся стойким повышением давления крови и нарушением тонуса сосудов разных областей (чаще головного мозга), с выраженной зависимостью течения от функционального состояния нервных механизмов регуляции артериального давления. Гипертонию выделяют как самостоятельное заболевание, при котором причины повышения артериального давления не ясны, и отличают от вторичных или симптоматических артериальных гипертензий, когда подъем артериального давления обусловлен патологическим процессом в каком-либо органе (заболевания почек, надпочечников и др.) и снижение давления может последовать за его устранением. Гипертонию ограничивает адаптивные, резервные возможности организма и является фактором риска возникновения осложнений (мозговой инсульт, инфаркт миокарда, почечная недостаточность, нарушения зрения).

История клинического изучения гипертонии.

Понятие «артериальная гипертензия» как повышение артериального давления возникло еще в 19 веке. До появления приборов для измерения артериального давления о его изменениях судили по косвенным признакам (гипертрофия левого желудочка сердца, напряженный пульс, акцент второго тона над аортой). Вслед за Рива-Роччи (1896), предложившим измерять артериального давления в плечевой артерии с помощью манжетки и ртутного манометра, русским ученым Н. А. Коротковым (1905) впервые был предложен аускультативный способ измерения артериального давления, который вскоре стал общепринятым.
Представление об артериальной гипертензии как феномене, связывающем между собой поражение сердца и почек, стало формироваться в середине 19 в. В течение многих лет доминировало представление о гипертонии только как о проявлении заболевания почек (Ф. Волхард, Volhard F., Т. Фар, Fahr Th., 1914). В дальнейшем развитие артериальной гипертензии стали связывать с поражением почечных кровеносных сосудов, с эндокринными нарушениями.
Поворотным этапом в развитии представлений о гипертонии явилась идея о существовании самостоятельной, первичной гипертензии, не связанной с патологическим процессом в том или ином органе. В начале 1920-х гг. ленинградский клиницист Г. Ф. Ланг разделил артериальные гипертензии на первичную и вторичную и предложил термин «гипертоническая болезнь». Им была сформулирована нейрогенная теория гипертонии, в 1950-60-х гг. развитая в трудах А. Л. Мясникова. Согласно этой теории гипертоническая болезнь – гипертония – возникает как следствие хронического нервно-психического напряжения (невроза), которое в конечном счете приводит к стойкому возбуждению вегетативных центров регуляции кровообращения и усиленному тоническому сокращению сосудов.
Параллельно формировалось представление о существовании генетических предпосылок к развитию гипертонии. Сопоставляя значение полигенного наследственного фактора и внешней среды для формирования эссенциальной гипертензии Дж. Пикеринг (G. Pickering, 1977) полагал, что неблагоприятное воздействие внешней среды в условиях современной цивилизации проявляет эту особенность генотипа у лиц, предрасположенных к эссенциальной гипертензии. Обоснованность положения о роли генетических факторов при гипертонической болезни, гипертонии, укрепилась данными о нарушениях транспорта катионов через клеточные мембраны, сопровождающихся физическими и химическими изменениями самих мембран (Постнов Ю. В., Орлов С. Н., 1987).

Клинические картины и типы течения гипертонической болезни, гипертонии.

Комитетом экспертов воз приняты следующие критерии артериальной гипертензии: ниже 140/90 мм рт. ст. — норма; от 140/90 до 159/94 — «опасная зона» (или пограничная гипертензия), 160/95 и выше — артериальная гипертензия.

В течении болезни выделяют три стадии: I стадия — начальная гипертония, характеризующаяся непостоянным повышением артериального давления; II стадия — стабильная гипертония, гипертоническая болезнь с начальными органическими изменениями (гипертрофия левого желудочка сердца, гипертрофия артериальной стенки); iii стадия гипертонии — выраженных органических изменений в сосудах (артериосклероз) и в кровоснабжаемых ими органах (сердце, головной мозг, почки). В начале гипертонии самочувствие больного может быть удовлетворительным, но в связи с волнениями, переутомлением, изменениями погоды появляются головные боли, тяжесть в голове, головокружения, раздражительность, бессонница, сердцебиение. Во II стадии гипертонической болезни, гипертонии, такие состояния учащаются. В поздних стадиях жалобы больных часто определяются осложнениями гипертонической болезни, гипертонии.
На любой стадии течение гипертоническая болезнь, гипертония может осложняться гипертоническими кризами.
По характеру течение гипертонии описывают: быстро прогрессирующее (злокачественное, 3% случаев, при отсутствии активного лечения заканчивающееся смертью больных через 1-2 года после появления первых симптомов); прогрессирующее; непрогрессирующее; с обратным развитием (возможно на начальных стадиях гипертоническая болезнь, гипертония).

Читать еще: Цифры артериальной гипертензии

Распространенность гипертонии и ее природа.

Гипертоническая болезнь, гипертония относится к числу наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы, наблюдается у 10-15% всего населения Земли и составляет более 96% всех случаев артериальной гипертензии. Гипертонию в настоящее время рассматривают как одну из болезней цивилизации. Повышение артериального давления встречается чаще у жителей крупных городов, чем у сельского населения. Распространенность гипертонической болезни неуклонно нарастает с возрастом.
К факторам риска возникновения гипертонии относят наследственную предрасположенность (наличие гипертонической болезни у близких родственников), увеличенную реактивность к психоэмоциональному стрессу, комплекс факторов питания (избыточное потребление поваренной соли и др.), ожирение, старение.
В основе гипертонической болезни, гипертонии лежит нарушение функционального состояния ряда систем регуляции артериального давления и водно-солевого обмена. Длительная активация симпатико-адреналовой системы вследствие психоэмоционального перенапряжения приводит к увеличению сердечного выброса на начальных этапах болезни и к сужению сосудов в различных органах, что обуславливает прирост артериального давления. В дальнейшем утолщение стенок сосудов с параллельным уменьшением их просвета и увеличение их реактивности к сосудосуживающим стимулам играет роль в механизмах стабилизации гипертонии. Изменения сосудов в почках и разреживание сосудистого русла в головном мозге в условиях повышенного артериального давления создает основу для дальнейшего прогрессирования гипертонии на поздних стадиях болезни. Определенную роль в развитии гипертонии, играет дисбаланс деятельности прессорных и депрессорных гуморальных систем, регулирующих уровень кровяного давления. Стойкое увеличение артериального давления может быть компенсацией нарушенной экскреторной функции почек (Guyton, 1980). В таких условиях нормальная фильтрация почки поддерживается другим уровнем артериального давления.

Необходимо нормализовать условия труда и отдыха больных. В качестве немедикаментозных методов лечения гипертонической болезни, гипертонии, применяют рационализацию питания с ограничением потребления животных жиров, поваренной соли и увеличением в рационе растительных жиров, рыбы, овощей и фруктов, лечебную физкультуру, психотерапию, гипокситерапию.
Лекарственная терапия гипертонии включает препараты, оказывающее общее успокаивающее действие на центральную нервную систему и гипотензивные средства: препараты, действующие на разные уровни симпатической нервной системы, включая б- и в-адренорецепторы; мочегонные средства; периферические сосудорасширяющие средства, в том числе блокирующие вход свободного кальция в гладкомышечную клетку; агенты, обладающие специфическим влиянием на ренин-ангиотензиновую систему.

История болезни – терапия (гипертоническая болезнь II степени) (стр. 1 из 2)

МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ им. И.М.СЕЧЕНОВА

Больной: Бендиков М..А.

Преподаватель: Стремоухов А.А.

Место жительства: г.Москва

Профессия: научный сотрудник

Жалобы при поступлении:

На приступы сердцебиения (ЧСС более 150 уд. в 1 мин), проходящие после приема анаприлина, коринфара, головные боли, боли в прекардиальной области, неинтенсивные, ноющие, без иррадиации, возникающие в покое и проходящие самостоятельно; одышку при физических нагрузках; повышение АД до 170/110 мм.рт.ст., ушудшение зрения, частые синкопальные состояния.

В 1966 году несколько раз госпитализировался по поводу болей в области сердца с диагнозом «ИБС. Вазоспастическая стенокардия». После проведенного курса лечения чувствовал себя удовлетворительно.

В 1988 году на фоне стресса вновь возникли боли в области сердца. Лечился амбулаторно, не систематически.

В 1992 году у больного стали возникать приступы сердцебиения (ЧСС до 150 уд. в 1 мин.) и брадикардии (ЧСС 40 уд. в 1 мин.) с периодическим возникновением чувства нехватки вохдуха, короткие приступы затемнения сознания. Наблюдался в ГТК по поводу приступов пароксизмальной тахикардии, получал анаприлин, апрессин, триампур.

В 1993-94 гг. больной стал отмечать подъемы АД до 170/110 мм.рт.ст., резкие головные боли.

Настоящее ухудшение возникло полгода назад: участились приступы сердцебиения, подьем АД до 170-180/100-110 мм.рт.ст., головные боли, ухудшение зрения. Лечился не систематически. В июле-августе дважды отмечал потерю сознания, с ощущением отсутствия биения сердца, приходил в сознание самостоятельно, продолжительность приступа не знает. ЭКГ пленки в момент потери сознания не имеет.

30 октября этого года госпитализирован в ГКТ для дообследования и лечения.

Рос и развивался нормально. В школу пошел с 7 лет, окончил 10 классов. На данный момент работает научным сотрудником в организации «Агат».

Перенесенные и сопутствующие заболевания заболевания:

Скарлатина, болезнь Боткина, хронический холецистит, хронический панкреатит, хронический гастрит. Операций и травм не было.

Аллергические реакции больной не отмечает.

Не отягощена. Со слов больного мать страдает гипертоноческой болезнью.

Общее состояние больного удоволетворительное, положение активное, сознание ясное, телосложение нормостеническое. Рост 185см., вес 86кг. Температура 36,7°С.

Читать еще: Эссенциальная гипертензия — это… Что такое Эссенциальная гипертензия?

Кожные покровы бледнорозового цвета, чистые; слизистые ротовой полости, глотки и склер нормального цвета. Влажность и эластичнось нормальная. Волосяной покров развит умерено, по мужскому типу. Ногти нормальной формы, исчерченные, неломкие.

Подкожная клетчатка развита умеренно, распределена равномерно, отеков нет.

Лимфатическая система: периферические лифатические узлы не пальпируются.

Костно-мышечная система: жалоб нет. Общее развитие умеренное. Тонус мышц нормальный. Болезненности при пальпации не наблюдается. Активные и пассивные движения не затруднены. Со стороны суставов изменений не выявлено.

Система дыхания: Жалобы на одышку при физическо нагрузке. Дыхание через нос свободное. Гортань нормальной формы, при ощупывании болезненности не отмечается. Грудная клетка конической формы без деформаций. Тип дыхания брюшной. Вспомогательная дыхательная мускулатура в акте дыхания не участвует. ЧДД=16 в 1 минуту. При перкуссии звук ясный легочный, одинаковый в симметричных участках грудной клетки. Границы легких в норме. При аускультации: дыхание везикулярное, шума трения плевры и хрипов нет.

Система кровообращения: Жалобы не боли в области сердца и сердцебиение. Сосуды шеи не изменены. Верхушечны толчок – ограниченый, неусиленный, приподнимающий, нерезистетный – пальпируется в V межреберье на 1 см. кнутри от левой среднеключичной линии. Сердечный толчок отсутствует. Пульсации в эпигастрии нет. При аускультации: тоны сердца ритмичные, звучные. Шумы отсутсвуют. ЧСС 60 уд. в мин. Пульс 60, одинаковый на правой и левой лучевых артериях, нормального наполнения, напряжения величины и формы. АД 110/70 мм.рт.ст.

Система пищеварения: Аппетит хороший. Запаха из рта нет. Язык розовый, влажный, слегка обложен белым налетом у корня. Видимые слизистые без изменений. Глотка нормальной окраски. Миндалины нормальной величины. Акт глотания не нарушен.

Форма живота обычная, брюшная стенка принимает участие в акте дыхания, выпячиваний, втяжений, видимой пульсации и перистальтики не отмечается. Рубцов нет.

При перкуссии отмечается тимпанит различной степени выраженности. Скопления жидкости в брюшной полости не отмечается. Живот при пальпации безболезненный. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Границы печени в норме. Край печени мягкий, ровный, с гладкой поверхностью, безболезненный.Желчный пузырь не пальпируется. Пальпация в точке желчного пузыря безболезненная. Симптомы Ортнера, Захарьина, Василенко, Мерфи отрицательные. При аускультации выслушиваютя нормальные перистальтические кишечные шумы.

Система мочеотделения: Жалоб нет. При осмотре областе почек патологических изменений не определяется. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное, 3-4 раза в сутки. Почки не пальпируются.

Эндокринная система: Жалоб нет. Щитовтдная железа не увеличена, при пальпации безболезненна.

Невно-психический статус: Больной правильно ориентирован в пространстве, времени и собственной личности. Головных болей нет. Контактен, правильно отвечает на вопросы. Нарушений сна нет.

1. Общий анализ крови

2. Биохимия крови (АЛТ, АСТ, g-ГТ, СРБ, фибриноген).

3. Общий анализ мочи

4. Анализ мочи по Нечипоренко

7. Рентгенография органов грудной полости

9. Холтеровское моноторирование

Общий анализ крови 3.11.97:

Лейкоциты 6 000 /мм 3

Эритроциты 5,6 х 10 6 /мм 3

Гемоглобин 16,2 д%

Цветовой показатель 0,86

Биохимия крови 3.11.97:

Общий белок 7,0г% (6-8)

Альбумин 4,3г% (3,5-5,0)

Неорганический фосфор 3,9мг% (2,5-4,5)

Глюкоза 119мг% (80-120)

Общий билирубин 0,7мг% (0,1-1,0)

Прямой билирубин 0,2мг% (0-0,3)

ХС-ТГ 224мг/дл (200-400)

Белковая фракция альбуминов 50% (54-62)

тимоловая проба 2,4ед (0-4)

фибриноген 9,0мг/мл (6,5-11,0)

Общий анализ мочи 31.10.97:

удельный вес 1011

Желчные пигменты нет

Уробилин в норме

Лейкоциты единичные в поле зрения

Анализ мочи по Нечипоренко 18.11.97:

Лейкоциты 2750/мл (4000)

Эритроциты 2000/мл (1000)

Заключение: выраженная синусовая брадикардия с ЧСС 48-50 уд. в 1 мин. Нормальное положение ЭОС. Обращает на себя внимание укорочение интервала P-Q (P-Q 150 уд. в 1 мин), проходящие после приема анаприлина, коринфара; боли в прекардиальной области, неинтенсивные, ноющие, без иррадиации, одышку при физической нагрузке; головные боли, ухудшение зрения, частые синкопальные состояния.

2. Анамнестических данных: С 1992 года у больного стали возникать приступы сердцебиения (ЧСС 150) и брадткардии (ЧСС 40), периодически возникало чувство нехватки воздуха, затруднение вдоха, короткие приступы затемнения сознания. В 1992-93 гг. наблюдался в ГТК по поводу приступов пароксизмальной тахикардии. Получал триампур, анаприлин, апрессин. На фоне проводимой терапии состояние больного улучшилось. С 1993-94 гг. больной отмечает подъемы АД до 170/110 мм.рт.ст. при рабочем 120/80мм.рт.ст., резкие головные боли, ухудшение зрения. Настоящее ухудшение возникло полгода назад: участились приступы сердцебиения, подьем АД до 170-180/100-110 мм.рт.ст., головные боли, ухудшение зрения. Лечился не систематически. В июле-августе дважды отмечал потерю сознания, с ощущением отсутствия биения сердца, приходил в сознание самостоятельно.