Этапы свертывания крови

Свертывание крови

Остановка кровотечения обусловлена свертыванием крови. У человека кровотечение из мелких сосудов останавливается через одну —три минуты. Свертывание крови и остановка кровотечения при повреждении стенки сосуда включают несколько последовательных этапов. В этом процессе принимают участие факторы свертывания крови тромбоцитов, плазмы крови и окружающих тканей: раньше их насчитывали 12, в настоящее время эта цифра увеличивается (рис. 8.10).

Рефлекторное сужение поврежденного сосуда связано с выделением из тромбоцитов сосудосуживающих веществ — серотонина, адреналина, норадреналина. Спазм сосуда приводит к временной остановке или уменьшению кровотечения, что создает условия для образования и сохранения тромба в месте повреждения.

Реакия адгезии, или приклеивания, тромбоцитов (от лат. adhaesio — прилипание) к поврежденной стенке сосуда связана с изменением электрического заряда в поврежденном участке: отрицательно заряженные тромбоциты прилипают к иоложи-

Рис. 8.10. Основные этапы свертывания крови

Рис. 8.11. Тромб (электронная сканирующая микроскопия)

В нитях фибрина видны лейкоциты, эритроциты, тромбоциты

тельно заряженным обнажившимся волокнам структурного белка коллагена, который входит в состав стенки сосуда. Прилипание тромбоцитов к месту ранения обычно происходит в течение 3—10 с.

Обратимое склеивание (агрегация) тромбоцитов протекает почти одновременно с адгезией. Главным стимулятором этого процесса являются как внешние факторы (вещества, выделяющиеся из стенки поврежденного сосуда), так и «внутренние» (вещества, выделяющиеся из тромбоцитов и эритроцитов, называемые «внутренними факторами»). Образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, проницаемая для плазмы крови (рис. 8.11, 8.12).

Уплотнение тромба происходит следующим образом: тромбоцитарная пробка становится непроницаемой под влиянием фермента тромбина, образующегося из белка протромбина, и фермента тканевой тромбокиназы, появляющейся в крови через 5—10 с после повреждения сосуда. Тромбоциты теряют свою форму и слипаются в однородную массу. Тромбин разрушает их мембрану, высвобождая содержимое

Рис. 8.12. Последовательные этапы образования тромба в кровь. При этом в кровь выходит большое число веществ — факторов свертывания. Освобождение ряда факторов дает начало образованию новых ферментов; за счет оседания новых тромбоцитов размеры тромба продолжают увеличиваться. На агрегатах тромбоцитов из растворимого белка крови фибриногена образуется небольшое количество нитей фибрина, в сетях которого задерживаются эритроциты и лейкоциты. Для этого процесса необходимы ионы кальция и витамин К.

Образовавшийся сгусток начинает уплотняться. Этот процесс называется ретракцией (от лат. retractio — стягивание, сокращение) и происходит в течение нескольких часов. В результате тромб закрепляется в стенке поврежденного сосуда. Образование тромбоцитарной пробки останавливает кровотечение.

Одновременно с восстановлением стенки сосуда происходит фибринолиз — растворение внутрисосудистых тромбов и сгустков фибрина под действием ферментов плазмы и форменных элементов крови. Фибринолиз — часть противосвер- тывающей системы организма, поддерживающей кровь в жидком состоянии. К веществам, препятствующим свертыванию, относится гепарин — естественный антикоагулянт, встречающийся в печени, легких, сердце, мышцах. Он приобретает противосвертывающую активность, соединяясь с белками плазмы крови. К другим естественным антикоагулянтам относятся герудин, содержащийся в слюне медицинской пиявки, некоторые змеиные яды, слюна кровососущих насекомых (например, комара и слепня).

Нарушение системы свертывания приводит к тяжелым последствиям, вплоть до гибели человека от непрскращающе- гося кровотечения. С нарушением свертывания крови связана гемофилия (геморрагический диатез) — наследственное заболевание, проявляющееся в виде кровоточивости даже мелких ранок и повреждения сосудов. Болеют гемофилией мужчины, но носителями мутантного гена являют женщины, которые передают болезнь сыновьям. Известно, что сын последнего российского императора из дома Романовых Николая II болел гемофилией, которую получил с генами матери.

Возрастные особенности свертывания крови. Кровь плода не способна свертываться до четырех-пяти месяцев, так как в плазме отсутствуют фибриноген и протромбин. Позднее фибриноген постепенно накапливается в небольших количествах, и к рождению его содержание в плазме лишь на 10—30% меньше, чем у взрослых. Протромбин также появляется в крови на пятом месяце плодного периода, и к рождению его содержание составляет 90% уровня взрослых. В те же сроки образуются и другие факторы свертывания, а также гепарин, концентрация которого к седьмому месяцу почти в два раза выше, чем у взрослых. К рождению его количество снижается до уровня взрослого человека. Несмотря на высокую концентрацию гепарина, время свертывания у шестимесячного плода приближенно к норме взрослых.

Обращает на себя внимание тот факт, что, хотя концентрация отдельных факторов свертывания в крови новорожденных и более старших детей ниже, чем у взрослых, время свертывания и, следовательно, длительность кровотечения приближаются к показателям взрослого человека. Это объясняется тем, что соотношение концентраций этих факторов у детей близки к соотношению у взрослых. Концентрация веществ, участвующих в процессе свертывания, достигает уровня взрослых к семи годам, а содержание некоторых из них остается пониженными до подросткового возраста.

У новорожденных агрегация тромбоцитов выражена слабее, чем у взрослых, и для ее завершения требуется больше времени. У детей в возрасте от трех месяцев до 15 лет начало свертывания лежит в пределах от 0,5 до 2,5 мин от начала кровотечения, а заканчивается через 2—4,5 мин.