Гормон при инфаркте — Про щитовидку

Гормон при инфаркте — Про щитовидку

а) Поджелудочная железа при инфаркте миокарда. У пациентов с ИМ↑ST часто наблюдаются гипергликемия и нарушение толерантности к глюкозе (НТГ). Хотя абсолютные уровни инсулина в крови часто могут находиться в пределах нормы, обычно они несоответственно низки относительно уровня сахара крови. Кроме того, также может наблюдаться относительная ИР.

У пациентов с кардиогенным шоком часто присутствуют выраженная гипогликемия и снижение уровня циркулирующего инсулина. Нарушения секреции инсулина и изменения толерантности к глюкозе происходят в связи со снижением кровотока в поджелудочной железе вследствие висцеральной вазоконстрикции, сопровождающей выраженную левожелудочковую недостаточность.

К тому же повышенная активность СНС с форсированным выбросом катехоламинов ингибирует секрецию инсулина и усиливает гликогенолиз, что также способствует повышению сахара в крови.

Для ишемизированного миокарда глюкоза, похоже, является более предпочтительным источником энергии по сравнению со свободными ЖК, т.к. дает возможность вырабатывать АТФ за счет анаэробного гликолиза. Вследствие того что сердечная мышца при гипоксии получает значительную часть энергии за счет метаболизма глюкозы, а инсулин существенно влияет на захват глюкозы миокардом, дефицит инсулина приводит к пагубным последствиям.

Понимание этих метаболических механизмов и анализ эпидемиологических данных, свидетельствующих о значительно худшем прогнозе для больных СД, стали основанием для более интенсивного использования инфузий инсулина и глюкозы у пациентов с ИМ↑ST, страдающих СД.

Учебное видео нарушения и нормы толерантности к глюкозе

б) Мозговой слой надпочечников при инфаркте миокарда. Интенсивная секреция катехоламинов обусловливает многие характерные признаки и симптомы ИМ↑ST. Уровни катехоламинов в плазме крови и моче достигают пика в первые 24 час после появления боли в груди, а наибольший рост наблюдается в первый час после ИМ↑ST. Столь высокие уровни циркулирующих катехоламинов у пациентов с ИМ↑ST коррелируют с развитием серьезных аритмий и приводят как прямо, так и опосредованно к повышенному потреблению кислорода миокардом вследствие катехоламин-индуцируемого повышения в крови уровня свободных ЖК.

Концентрация циркулирующих катехоламинов соответствует объему повреждения миокарда и коррелирует с частотой кардиогенного шока, а также уровнями ранней и поздней смертности. Циркулирующие катехоламины ускоряют агрегацию тромбоцитов. Если это происходит в коронарной микроциркуляции, высвобождение мощного локального вазоконстриктора тромбоксана A₂ может способствовать еще большему нарушению перфузии. Выраженное повышение симпатической активности при ИМ↑ST является показанием к использованию β-АБ в острой фазе ИМ.

в) Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В неинфарцированных зонах миокарда происходит активация тканевой РААС, которая повышает продукцию AT II. И локально, и системно вырабатываемый AT II может стимулировать выделение различных факторов роста, например тромбоцитарного фактора роста и трансформирующего фактора роста бета, которые вызывают компенсаторную гипертрофию неинфарцированного миокарда, а также контролируют структуру и управляют тонусом инфаркт-связанной КА и других миокардиальных сосудов.

Помимо этого возможным эффектом AT II, имеющим более негативное влияние на развитие ИМ, является продукция эндотелина, ингибитора активатора плазминогена 1 и альдостерона, которые вызывают вазоконстрикцию, препятствуют фибринолизу и способствуют задержке натрия соответственно.

г) Натрийуретические пептиды. Предсердный натрийуретический пептид (ПНУП) и N-терминальный пропептид предсердного натрийуретического пептида выделяются из предсердий в ответ на повышение давления в них. Мозговой натрийуретический пептид (МНУП) и N-терминальный пропептид мозгового натрийуретического пептида (NT-pro-МНУП) секретируются миокардом предсердий и желудочков. При преимущественном увеличении массы желудочков по сравнению с массой предсердий общий уровень матричной рибонуклеиновой кислоты для МНУП выше в желудочках, чем в предсердиях. Натрийуретические пептиды секретируются вскоре после начала ИМ↑ST, и их уровень достигает пика через 16 час.

Существуют данные, что натрийуретические пептиды, выделяемые в ЛЖ при ИМ↑ST, секретируются как инфарцированным, так и жизнеспособным миокардом. Подъем уровней МНУП и NT-pro-МНУП после ИМ↑ST коррелирует с размером ИМ и регионарными нарушениями движения стенки. У пациентов с передним ИМ. низким сердечным индексом и выраженной хронической СН после ИМ↑ST выявляют более высокие уровни МНУП и NT-pro-МНУП, и такое повышение тесно связано с худшим прогнозом.

Определение натрийуретических пептидов дает ценную информацию как на ранних, так и на поздних сроках течения ИМ↑ST. Среди пациентов с повышением уровней натрийуретических пептидов через 6 час после развития симптомов отмечается увеличение летальных исходов, что подтверждается другими известными прогностическими факторами. С другой стороны, пациенты со стабильно высокими в течение 3-4 нед после ИМ↑ST уровнями натрийуретических пептидов имеют повышенный риск сердечной смерти в последующие 5-10 лет.

д) Кора надпочечников при инфаркте миокарда. Уровни 17-гидроксикортикостероидов и кетостероидов, а также альдостерона в крови и моче у пациентов с ИМ↑ST значительно повышены. Концентрации напрямую коррелируют с пиковыми значениями сывороточной КК, предполагая связь между обусловленным распространенным ИМ стрессом и повышенной секрецией надпочечниковых стероидов.

Уровень повышения кортизола коррелирует с размером ИМ и смертностью. Глюкокортикостероиды также способствуют развитию нарушения толерантности к глюкозе.

е) Щитовидная железа при инфаркте миокарда. Хотя пациенты с ИМ↑ST обычно клинически эутиреоидны, есть данные о временном снижении уровня трийодтиронина (Т₃) в сыворотке крови (пик его падения приходится примерно на третьи сутки после ИМ). Такое снижение обычно сопровождается подъемом превращенного Т₃ с различными изменениями или без таковых из тироксина (Т₄) и ТТГ. Нарушение периферического метаболизма Т₄, похоже, коррелирует с размером ИМ и может быть опосредовано повышением уровней эндогенного кортизола, сопровождающим ИМ↑ST.

Щитовидная железа и опасное влияние на сердце

Эндокринная система регулирует большинство органов нашего организма. Влияние щитовидной железы на сердце особенно явно при различных патологичных состояниях, корда изменяется количество тиреоидных гормонов в крови. Но и в абсолютно здорового человека тироксин играет огромную роль для полноценной работы миокарда. Чтобы лучше понять, как щитовидка влияет на сердце, нужно немного объяснить физиологию данного органа.

Физиология функционирования щитовидной железы

Щитовидная железа состоит из тироцитов. Они имеют огромное число ферментов, среди которых выделяется тиреопероксидаза. Этот энзим присоединяет атомы йода к белку тирозину. Конечным этапом данной реакции является образование тироксина и трийодтирозина. С помощью аденилатациклазы молекулы этих веществ выходят с ткани железы в системный кровоток, где в соединении с белками разносятся по всему организму.

Для нормального функционирования щитовидки особенно важно достаточное поступление йода. При этом его количество не должно превышать показатели нормы, поскольку это может приводить к развитию новообразований. С другой стороны, огромное значение имеет отсутствие нарушений в системе обратной связи щитовидной железы с гипофизом. Повышение или понижение количества тиреотропина не только регулирует активность синтеза тиреоидных гормонов, но также является главным биохимическим маркером многих заболеваний. Негативное влияние щитовидной железы на сердце прогрессирует во времени и может приводить к декомпенсации его функции.

Влияние гормонов щитовидной железы на сердце

Трийодтиронин – наиболее активная форма тиреоидных гормонов. При воздействии на сердце он вызывает следующие биологические эффекты:

• повышает захват глюкозы из крови клетками органа;
• стимулирует процессы гликолиза;
• усиливает липолиз, уменьшает количество жира в клетках, тормозит его образование;
• повышает чувствительность миокарда к воздействию гормонов надпочечников – катехоламинов (адреналина, норадреналина);
• в малых количествах стимулирует синтез белков (наличие анаболического эффекта);

• в больших концентрациях приводит к распаду протеинов и отрицательному азотистому балансу;
• повышает эффективность работы миокарда при значительных физических нагрузках;
• повышает частоту сердечных сокращений (ЧСС) и артериальное давление (АД);
• стимулирует рост и пролиферацию тканей миокарда;
• повышает потребность клеток в кислороде;
• приводит к повышению скорости метаболических процессов.

Сердце при тиреотоксикозе

Важно учесть, что повышение уровня гормонов щитовидной железы при различных заболеваниях приводит к развитию тиреотоксической кардиомиопатии. Она относится к группе метаболических патологий сердца. Эта болезнь способна манифестировать только в поздней стадии своего развития, что осложняет её лечение. Современные исследования показали, что наиболее часто она возникает у возрастной категории старше 70 лет. Существует тенденция к учащению развития кардиомиопатии у подростков. К прогрессированию симптоматики и ухудшению общего состояния больного приводят следующие механизмы:

• чрезмерное расщепление белков в клетках миокарда;
• увеличение количества рецепторов к катехоламинам;
• стабильная повышенная нагрузка на орган;
• развитие дистрофических изменений;
• замещение нормальной ткани миокарда соединительными волокнами;
• прогрессирование сердечной недостаточности.

Первые признаки заболевания неспецифические и их сложно выделить на фоне общего возбуждения пациента, и неврологических нарушений. Но постепенно больного все больше начинают беспокоить следующие симптомы:

• частые головокружения;
• повышение температуры тела, потливость;
• невозможность длительной концентрации на работе;
• повышенная утомляемость и общая слабость;
• бессонница;
• головные боли (чаще всего в висках);
• боли за грудиной давящего или колючего характера;
• одышка при физической нагрузке;
• отеки конечностей, которые усиливаются вечером;
• ощущение сердцебиения и нарушений сердечного ритма.

При клиническом обследовании таких пациентов выявляют:

• увеличение печени и селезенки;
• постоянную тахикардию (частота сердечных сокращений больше 100 за 1 минуту);
• лабильность пульса при различных физических нагрузках;
• увеличение размеров сердца (особенно влево);
• появление систолического шума над основой сердца;
• акцент 2 тона над аортой;
• увеличение пульсового давления (разница между систолическим и диастолическим АД);
• мерцательную аритмию;
• желудочковую экстрасистолию;
• дилатацию и утончение стенок камер сердца.

Очень важно при гипертиреозе успокоить быстрое сердцебиение и выключить чрезмерное воздействие катехоламинов на ослабленный миокард. Для этого используют бета-блокаторы. При развитии сердечной недостаточности также назначают петлевые диуретики.

Влияние гипотиреоза на сердце

Следует выделить, что снижение уровня гормонов щитовидной железы приводит к развитию гипотиреоидного сердца. Среди его причин наиболее выделяются угнетение метаболических процессов, накопление мукоида в тканях миокарда и перикарда. На фоне белкового истощения также прогрессирует фиброз. Это может приводить к клинике специфического перикардита с миокардитом. Со стороны сердца выявляют следующие отклонения:

• брадикардию (частота сердечных сокращений менее 60 за минуту);
• приглушенность сердечных тонов;
• боли в районе сердца, которые не зависят от физической нагрузки;
• снижение показателя систолического АД, при отсутствии изменений диастолического;
• расширение всех границ сердца;
• снижение объема сердечного выброса;
• дилатация камер (особенно левого желудочка).

Патология сердца при гипотиреозе обусловлена также изменениями со стороны коронарных артерий. Снижение концентрации гормона трийодтиронина в крови нарушает липидный обмен в организме. Возрастает количество триглицеридов и холестерина, что провоцирует прогрессирование атеросклеротических процессов в стенках сосудов. Как следствие, у пациентов с гипотиреозом возрастает частота возникновения ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда.

Лечение гипотиреоидного сердца начинают с заместительной терапии гормонами щитовидной железы. Помимо того обязательно назначают статины для понижения уровня холестерина.

Учитывая, что Вы сейчас читаете эту статью, можно сделать вывод, что этот недуг до сих пор не дает Вам покоя.

Вас наверняка также посещали мысли о хирургическом вмешательстве. Оно и ясно, ведь щитовидная железа – один из важнейших органов, от которого зависит Ваше хорошее самочувствие и здоровье. А отдышка, постоянная усталость, раздражительность и прочие симптомы явно мешают наслаждаться Вам жизнью.

Но, согласитесь, правильнее лечить причину, а не следствие. Рекомендуем прочесть историю Ирины Савенковой о том как ей удалось вылечить щитовидную железу.

Дефицит тироксинсвязывающего глобулина. Эутиреоидный синдром. Кровоизлияние в щитовидную железу

Дефицит тироксинсвязывающего глобулина – виды, причины, механизм развития, прогноз

Дефицит тироксин-глобулина (ДТГ), или дефицит тироксинсвязывающего глобулина — это аномальное состояние, которое передается по наследству. Также заболевание может носить приобретенный характер. Болезнь может давать серьезные осложнения, вытекающие из основных нарушений при приобретенной форме такого заболевания. Осложнения могут развиться и в результате ошибочно проведенного лечения, если ДТГ ошибочно диагностируется как другое заболевание.

Гормоны щитовидной железы — тироксин и трийодтиронин (Т4 и Т3) имеют возможность обратимо связываться с белками-носителями. Лишь около 0,4% гормонов циркулирует в крови в несвязанном виде. Такие формы гормонов метаболически активны на клеточном уровне.

Три основных белка, которые осуществляют большинство задач, связанных с гормональной регуляцией, это: тироксин-глобулин, транстиретин (преальбумин) и альбумин. Основная масса этих белков связана сывороточными протеинами, изредка, в процессе борьбы с антителами тироксина при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, иммуноглобулины также могут связываться с тиреоидным гормоном. Дефицит тиреоидных гормонов напрямую связан с дефицитом тироксинсвязывающего глобулина.

Рисунок 1. Как вырабатывается тироксин

Наследственные или приобретенные изменения уровня концентрации этих белков могут привести к существенным изменениям в общем уровне тиреоидных гормонов. Такие изменения не приводят к заболеваниям, таким как гипотиреоз или гипертиреоз, поскольку концентрация свободного (не связанного) тиреоидного гормона не меняется.

Дефицит тироксинсвязывающих белков подозревается, когда в сыворотке крови фиксируются аномально низкие общие концентрации тирозина. Параллельно с этим явлением у пациентов уровень тиреотропного гормона находится в пределах нормы.

Причины дефицита тироксинсвязывающего глобулина

1. Генетические дефекты (частичная или полная недостаточность тироксина).
2. Углеводный дефицит (дефицит гликопротеина).
3. Гипертиреоз.
4. Нефротический синдром.
5. Хроническая почечная недостаточность.
6. Хронические заболевания печени.
7. Тяжелые системные заболевания (СПИД), острая интермиттирующая порфирия.
8. Недоедание.
9. Акромегалия.
10. Синдром Кушинга.
11. Употребление таких препаратов, как андрогены, глюкокортикоиды, L-аспарагиназа.

Прогноз при дефиците тироксинсвязывающего глобулина

ДТГ не является смертельно опасным заболеванием. Однако у пациентов с приобретенной недостаточностью тироксина ДТГ может стать второй по значимости причиной смерти по отношению к основному заболеванию. Иногда ДТГ развивается в результате неправильного диагноза — гипотиреоза, с неправильным, потенциально вредным лечением. Пациенты с наследственным дефицитом тироксинсвязывающего глобулина должны быть осведомлены о его состоянии и возможных осложнениях, связанных с ним.

Приобретенный дефицит ТГ

Приобретенный (вторичный) дефицит тироксинсвязывающего глобулина может появиться из-за отсутствия белковых продуктов в рационе, потери белка с мочой и употребления наркотиков. Все белковые дефициты, наблюдаемые при хронических заболеваниях печени или почек, желудочно-кишечные инфекции, анорексии, квашиоркор — связаны с вторичной недостаточностью тироксинсвязывающего глобулина. Эти же заболевания обычно фиксируются при умеренном или тяжелом дефиците альбумина.

При нефротическом синдроме, ТГ, как и альбумин, а также иммуноглобулин теряется через клубочковый фильтрат почек. Кроме того, эндокринные заболевания, такие как синдром Кушинга, акромегалия, плохо контролируемый сахарный диабет так же связаны с ДТГ. Экологические условия для такого заболевания остаются неуточненными.

ДТГ также может вызвать лечение глюкокортиокидами и андрогенными стероидами.

Наследственный дефицит ТГ

В большинстве случаев причиной наследственной недостаточности ТГ (полная или частичная) является мутация в кодирующей области гена, расположенного на длинном участке хромосомы X. Другие зародышевые генетические дефекты редко приводят к наследственному отсутствию или малому производству тироксинсвязывающего глобулина.

Синдром нарушения эутиреоза

Эутиреоидный синдром, или синдром нарушения эутиреоза, — это расстройство, при котором у больных имеется низкий сывороточный уровень гормонов щитовидной железы.

Функция щитовидной железы нарушается в результате гипоталамо-гипофизарной дисфункции. Таким образом, расстройство носит нетиреоидный характер.

Основные способы лечения такого синдрома — это заместительная терапия, в частности, прием гормонов Т3 и Т4, а также гормонов гипофиза и гипоталамуса (например, гонадотропин, вазопрессин, окситоцин и другие).

У пациентов с различными острыми или хроническими расстройствами нетиреоидного характера зачастую имеются сопутствующие этому синдрому заболевания или нарушения. К ним относятся: белковая недостаточность, почечная недостаточность, диабетический кетоацидоз, анорексия, цирроз печени, термическое повреждение организма и сепсис. Чаще всего при таком расстройстве снижен уровень трийодтиронина (Т3).

Симптомы эутиреоидного синдрома:

• усталость;
• увеличение веса;
• сухая кожа,
• бессонница;
• депрессия, чувство тревоги;
• снижение либидо;
• ухудшение памяти;
• мышечные боли.

Большинство врачей полагают, что эутиреоидный синдром часто встречается у больных со стрессовыми, хроническими заболеваниями, такими как рак, диабет и болезни сердца.

Традиционной медикаментозной терапии для лечения эутиреоидного синдрома не существует. Лечение определяется, исходя из основного заболевания, причем, могут использоваться как медикаментозные препараты, так и средства альтернативной медицины. Большинство случаев эутиреоидного синдрома в краткосрочной перспективе хорошо излечиваются.

Инфаркт щитовидной железы (кровоизлияние)

Такое состояние, как инфаркт щитовидной железы или кровоизлияние в её доли или узлы, встречается довольно таки редко. Вызвано оно преимущественно физическим напряжением, а также чрезмерным повышением артериального давления, травмой шеи. После кровоизлияния в передней части шеи образуется уплотнение, болезненное при прощупывании и плотное. Если произошел инфаркт щитовидной железы, у больного сразу поднимается температура, участок на шее может посинеть или побагроветь. Боль провоцирует отек, в результате чего больные быстро обращаются за врачебной помощью.

Также нередким явлением является кистозное кровоизлияние. Оно происходит, когда в кисту, образовавшуюся на щитовидке, поступает большое количество крови. Характерные особенности такого состояния — внезапность. Ухудшение самочувствия может наступить внезапно, буквально в течение нескольких часов.

Иногда внезапный отек шеи может быть вызван не кровоизлиянием в щитовидную железу, а другой патологией, например, внутриочаговым кровотечением или аденомой щитовидки, которая встречается достаточно редко.

К неуточненным болезням щитовидной железы относятся заболевания, точная этиология которых не установлена. Это могут быть как генетические, так и приобретенные патологии, детальные причины которых можно установить только после лабораторной диагностики.

По материалам:
1.Lister Hill National Center for Biomedical CommunicationsThis
link leads to a site outside Genetics Home Reference.
2.U.S. National Library of MedicineThis link
leads to a site outside Genetics Home Reference.,
National Institutes of HealthThis link
leads to a site outside Genetics Home Reference.
3.Department of Health & Human Services
4.David J. Torpy, Anthony W. Bachmann,
Jeffrey E. Grice, Stephen P. Fitzgerald,
Patrick J. Phillips, Judith A. Whitworth, and Richard V. Jackson
5.Fingerhut A1, Reutrakul S, Knuedeler SD,
Moeller LC, Greenlee C, Refetoff S, Janssen OE.
6.Nicholas J Sarlis, MD, PhD

Как не заразиться гепатитом или ВИЧ во время маникюра?