roddom4-kaliningrad.ru

Последствия инфаркта миокарда: типичные виды осложнений

Осложнения после инфаркта миокарда: как избежать и предотватить

Инфаркт – острейшая форма ишемической болезни сердца: когда венечный кровоток недостаточно обеспечивает миокард кислородом, часть клеток погибает.

Наиболее частой причиной развития острого инфаркта является поражение атеросклерозом венечных сосудов, питающих миокард. Дестабилизация жировой бляшки приводит к пристеночному образованию тромба и закупорке участка коронарного сосуда.

Основные осложнения после перенесенного инфаркта миокарда

Тяжесть осложнений острого инфаркта миокарда (ОИМ) связана со степенью нарушения венечного кровотока, сократительной способности сердечной мышцы и локализацией ишемии. Важную роль играет оперативность оказания медицинской помощи, адекватность терапии, наличие сопутствующей патологии, возраст пациента. Кратковременное нарушение кровоснабжения вызывает отмирание клеток субэндокардиальной зоны. Если длительность ишемии превышает 6 часов, развивается некроз 80% пораженного миокарда.

Стадии развития:

  1. Острейшая (первые 6 часов).
  2. Острая (до 14 дней).
  3. Подострая (до 2 месяцев).
  4. Рубцевания.

Осложнения инфаркта могут возникать на любом этапе. В этом его опасность. Особенно рискуют больные, которых госпитализировали через 6-12 часов после начала приступа и тромболитическая терапия или другие методы восстановления кровотока не проводились. При развитии осложненного инфаркта летальный исход может наступить в течение года.

Все осложнения ОИМ можно разделить на четыре блока:

  1. Электрические (нарушение ритма и проводимости импульса).
  2. Механические (связаны со структурными нарушениями в миокарде).
  3. Гемодинамические (вызваны функциональной неспособностью пораженного миокарда обеспечивать прежний кровоток).
  4. Реактивные (связаны с резорбтивными и аутоиммунными процессами, активацией симпатической нервной системы, а также вторичными дисфункциями внутренних органов).

Ранние

Осложнения острого периода инфаркта миокарда развиваются в первые 10 суток после болевого приступа и существенно не ухудшают прогноз заболевания при своевременном лечении.

Нарушения ритма и проводимости – самые частые осложнения острого периода инфаркта (до 80%). Аритмии в основном развиваются из-за изменения электрофизиологических свойств и метаболизма в пораженной зоне, снижения порога фибрилляции, выброса в кровоток большого количества активных веществ — катехоламинов и развития феномена re-entry (круговой циркуляции волны возбуждения в миокарде).

Клинико-прогностическая классификация аритмий:

Неопасные для жизни:

    синусовая аритмия, брадикардия (пульс медленный, но >50), тахикардия ( 110 уд/мин, брадикардия Поздние

По истечении 10 суток после сердечного приступа могут развиться:

  1. Ранняя постинфарктная стенокардия. Чаще возникает при поражении нескольких венечных сосудов или недостаточном тромболизисе, а также из-за нарушения диастолической функции левого желудочка. Является предиктором рецидива инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти.
  2. Тромбоэмболические осложнения:
  • ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии);
  • бифуркации брюшного отдела аорты, артерий нижних конечностей (с развитием гангрены);
  • тромбоз мезентериальных сосудов (клиническая картина острого живота), почечной артерии (инфаркт почки), церебральных артерий (инсульт).

3. Тромбоэндокардит. Асептическое воспаление эндокарда с пристеночным тромбообразованием в зоне некроза. Служит источником материала для эмболии сосудов большого круга кровообращения.

4. Стрессовые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, кровотечение. Может развиваться и в остром периоде инфаркта миокарда. Причиной развития патологии служит нарушение кровоснабжения кишечной стенки, гиперактивация симпатической нервной системы, терапия антиагрегантами и антикоагулянтами.

5. Парез кишечника. Нарушение мочеиспускания (атония мочевого пузыря). Особенно часто встречается у пожилых пациентов на фоне действия нейролептаналгезии, строгого постельного режима, применения атропина.

Также в позднем периоде возможно развитие нарушений ритма и проводимости и хронической аневризмы сердца.

Отдаленные

В отдаленном периоде возможно развитие:

  1. Хронической сердечной недостаточности, которая требует пожизненной медикаментозной терапии.
  2. Постинфарктного кардиосклероза. Снижение и нарушения функции миокарда, вызванное рубцовыми и склеротическими процессами, что повышает риск повторного ОИМ.
  3. Постинфарктного синдрома (Дресслера). Это аутоиммунный процесс, вызванный неадекватным ответом организма больного на продукты распада отмерших клеток сердца: образуются антитела к собственным серозным оболочкам. Развивается на 2-8 неделе заболевания и характеризуется классической триадой: сухой перикардит, плеврит, пневмонит. Реже наблюдается поражение грудинно-реберных и плечевых суставов с развитием синовита.

Как не допустить ухудшения

Большинство осложнений ОИМ развиваются по причинам, не зависящим от пациента. Но существует ряд превентивных мер, способных снизить вероятность возникновения и тяжесть последствий:

  • Обучение азам первой медицинской помощи при ОИМ и алгоритму реанимационных мероприятий.
  • Своевременное обращение за медицинской помощью. Реваскуляризация (тромболизис, стентирование, аортокоронарное шутнирование) возобновляет кровоток в пораженном сосуде и ограничивает зону некроза миокарда.
  • Строгий постельный режим в первые сутки заболевания, максимальный эмоциональный покой.
  • Следование курсу лечения и своевременный прием медикаментов.
  • Дозированные физические нагрузки, физиотерапия согласно стадии инфаркта.
Читать еще:  Абдоминальные боли при инфаркте

Что делать при осложнениях: как лечить и к кому обращаться

Ранние осложнения лечатся в условиях палаты интенсивной терапии кардиологической клиники с постоянным мониторингом жизненных показателей. Ритм восстанавливают путем введения антиаритмических препаратов (класс медикамента зависит от вида аритмии), электроимпульсной терапией или имплантацией кардиостимулятора. Механические осложнения требуют хирургического вмешательства на открытом сердце с использованием искусственного кровообращения.

Поздние осложнения развиваются на стационарном или санаторно-курортном этапе. Лечение тромбоэмболических эпизодов зависит от состояния пораженного сосуда и длительности ишемии. Допускается консервативное введение антикоагулянтов, тромболизис, эндоваскулярное удаление эмбола, открытая тромбэктомия. В случае необратимых повреждений выполняют резекцию.

С осложнениями отдаленного периода пациент должен обратиться к лечащему кардиологу, который проведет диагностику и назначит лечение.

Выводы

Вероятность ранних и поздних осложнений инфаркта миокарда возрастает при несвоевременном обращении за медицинской помощью, а также у пациентов с нелеченной гипертонией, сахарным диабетом и атеросклерозом.

Для профилактики инфаркта и его осложнений стоит придерживаться здорового образа жизни, полноценно питаться, избегать стрессов и влияния неблагоприятных факторов окружающей среды, отказаться от курения, ограничить употребление алкоголя, регулярно делать зарядку.

Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями стоит систематически проходить профилактические осмотры 2 раза в год и следовать рекомендациям врача.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Какие могут быть последствия после инфаркта миокарда?

Некроз (инфаркт) миокарда является острой формой ишемической болезни сердца и обладает высоким процентом смертности. Также патология приводит к инвалидизации и ухудшает качество жизни.

Типичные осложнения при инфаркте миокарда

Кровоснабжение сердца происходит за счет коронарных артерий. При инфаркте миокарда в них нарушается ток крови и развивается острая ишемия соответствующего участка сердечной мышцы.

Инфаркт миокарда обычно осложняется:

  • Нарушением сердечного ритма.
  • Синдромом Дресслера.
  • Перикардитом.
  • Плевритом.
  • Синовитом.
  • Аневризмой сердца.
  • Тампонадой сердца.
  • Сердечной недостаточностью.

Нарушения ритма сердца

Нарушение работы проводящей системы сердца регистрируется при электрокардиограмме. Оно возникает вследствие дисбаланса электролитов, острой гипоксии и ацидоза.

Возможные варианты аритмий:

  • Жизненно опасной является желудочковая тахикардия.
  • Развитие фибрилляции желудочков в большинстве случаев приводит к летальному исходу.
  • Неблагоприятный прогноз также при полной блокаде и асистолии.
  • Возможно возникновение синусовой брадикардии или тахикардии.

Синдром Дресслера, эозинофилия

В половине случаев инфаркта миокарда в крови наблюдается повышение уровня эозинофилов и развитие аутоиммунных патологий.

Синдром Дресслера обусловлен активацией системы комплемента и аутоиммунным повреждением собственных клеток организма:

  • Перикардит.
  • Пневмонит.
  • Повышение температуры тела.
  • Увеличение количества лейкоцитов в кровеносном русле.
  • Повышение уровня СОЭ и антител.

В зависимости от периода возникновения различают ранний и поздний синдром Дресслера. Дифференциальная диагностика синдрома направлена на исключение повторного инфаркта миокарда.

Перикардит, тромбоэндокардит

Перикардит возникает вследствие активации гуморального и клеточного иммунитета. Антитела образуют с антигенами комплексы и оседают на стенках перикарда, вызывая его повреждение. Самым выраженным симптомом при развитии перикардита является боль. Она локализируется в перикардиальной зоне, бывает различного характера и может иррадиировать в шею, плечо, руку.

Во время физикального исследования, прослушивания (аускультативного исследования) выявляется шум трения перикарда. Скопление экссудата в перикарде может привести к тампонаде сердца.

Тромбоэндокардит возникает на фоне воспалительного поражения сердца. Тромбоэндокардит нарушает работу клапанного аппарата и вызывает стеноз (закупорку артерий). На стенках и клапанах формируются вегетации (отложения) из тромбов и фибрина. Обрывки вегетаций могут привести к эмболии сосудов сердца.

Плеврит, отек легких

Плеврит возникает при воспалительном поражении плевры, и характеризуется накоплением экссудата в плевральной полости. Симптомами плеврита принято считать:

  • Повышение температуры тела.
  • Сухой кашель.
  • Боль в области грудины.
  • Повышенное потоотделение.
  • Снижение аппетита.

Отек легких возникает вследствие гемодинамических нарушений, вызванных инфарктом миокарда, и сопровождается заполнением интерстициального (межклеточного) пространства в тканях легких и альвеол жидкостью из сосудов малого круга кровообращения.

Читать еще:  Лекарства провоцирующие инфаркт

При нарушении сократительной способности миокарда развивается левожелудочковая недостаточность, провоцирующая сердечную астму. Об отеке легких свидетельствует:

Пневмонит

Пневмонит развивается на фоне отека легких в виде воспаления межклеточного пространства и проявляется следующими симптомами:

  • Притуплением перкуторного звука при простукивании симметричных участков грудной клетки.
  • Ослабленным дыханием.
  • Мелкопузырчатыми хрипами при аускультации.
  • Кашлем.
  • Мокротой с кровью.

Синовит, артралгии

В аутоиммунный воспалительный процесс вовлекается синовиальная оболочка суставов, вследствие чего возникают артралгии.

Чаще всего повреждаются суставы плечевого пояса, в них возникает болезненность и нарушается функциональность.

Аневризма сердца

Выпячивание стенки сердца в очаге некроза – это наиболее опасное осложнение инфаркта.

Клинически аневризма сердца проявляется в виде:

  • Прогрессирующей недостаточности кровообращения.
  • Выраженной одышки.
  • Застоя в малом круге кровообращения.
  • Цианоза (синюшностью лица).

Разрыв сердца, тампонада сердца

Разрыв сердца является одним из самых распространенных осложнений инфаркта миокарда. О разрыве межжелудочковой перегородки свидетельствует появление пансистолического шума при аускультации и регистрация атриовентрикулярной блокады на электрокардиограмме.

Тампонада сердца может проявится в виде:

  • Дискомфорта в области шеи.
  • Мучительной одышки.
  • Тахикардии.
  • Падения артериального давления.
  • Набухания яремных вен.
  • Коллапса.

При разрыве любой локализации показано оперативное вмешательство. Разрыв свободного края левого желудочка может привести к тампонаде и летальному исходу.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность – комплекс осложнений после инфаркта, который является основанием для определения группы инвалидности.

Сердечная недостаточность проявляется такими симптомами:

  • Нарастание ацидоза и увеличение концентрации креатинина в кровеносном русле.
  • Застой кровообращения в малом круге на рентгеновском снимке.
  • Депрессия сегмента ST на ЭКГ.
  • Появление при аускультации третьего тона, вследствие нарушения сократимости левого желудочка.

Видео: прогнозы при инфаркте миокарда

Врач-кардиолог рассказывает о принципах оценки последствий инфаркта и прогнозах, в зависимости от осложнений:

Атипичные нарушения

Циркулирующие в крови иммунные комплексы могут повредить гломерулярный аппарат почек. К симптомам гломерулонефрита относятся:

  • Боль в области почек.
  • Гематурия.
  • Лейкоцитурия.
  • Снижение концентрационной способности почек.

К атипичным нарушениям относят и изменение психоэмоционального состояния, которое выражается повышенной тревожностью, ощущением сердца (невроз сердца), ипохондрией.

Инфаркт миокарда часто заканчивается тяжелыми последствиями для организма. После перенесения инфаркта сложно вернуться к обычному образу жизни. Однако при правильно подобранном лечении и длительной реабилитации можно избежать повторных эпизодов заболевания.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.
Читать еще:  Как долго живут после обширного инфаркта

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое

Ссылка на основную публикацию
Для любых предложений по сайту: [email protected]