Тахикардия при шизофрении

Тахикардия при шизофрении

Лечение этого варианта шизофрении может проводиться только в стационарных условиях и должно начинаться в первые дни развития приступа и появления лихорадки.

Одним из основных методов лечения фебрильных приступов служит аминазинотерапия. Высокая эффективность аминазина при лечении этих приступов позволила практически полностью отказаться от термина «смертельная шизофрения» [Тиганов А. С., 1957; Hift S ., 1955]. Аминазинотерапия не только уменьшает интенсивность кататонических расстройств и других видов возбуждения (аментивноподобного, гиперкинетического), наблюдаемых при фебрильных приступах, но и в достаточно сжатые сроки устраняет лихорадку, улучшает соматическое состояние больных, нормализует показатели крови, что подтверждает точку зрения о присущем аминазину свойстве патогенетического воздействия на фебрильные приступы. Во всех случаях следует быстро наращивать дозы аминазина до 300—400 мг в сутки. Продолжительность курса должна составлять от 2 до 4 мес. Опыт показывает, что перерыв в лечении аминазином и переход на другие методы вызывают новый подъем температуры и ухудшение соматического состояния больных. Обязательным является сочетание аминазинотерапии с инъекциями кордиамина, витаминов группы В, С и антигистаминными препаратами.

Назначение других нейролептиков — галоперидола, стелазина, клозапина — нецелесообразно, так как они не оказывают свойственного аминазину патогенетического действия на приступ фебрильной шизофрении и, кроме того, усугубляют возможность развития нейролепсии. Аминазинотерапию можно сочетать лишь с внутримышечным или внутривенным введением диазепама (реланиум, седуксен) до 30 мг в день, особенно в дни гипертермии, рассчитывая на вегетостабилизирующее действие препаратов. При появлении признаков отека мозга применяют спазмолитические средства (но-шпа, эуфиллин), лазикс, литические смеси, содержащие натрия хлорид — 500 мл, 0,5 % раствор новокаина — 50 мл, 1 % раствор димедрола — 2 мл, 5 % раствор аскорбиновой кислоты—10 мл [Тиганов А. С., 1982]. Для устранения или уменьшения гипертермии наряду с аминазинотерапией рекомендуется назначение средств, устраняющих гипертермию: введение амидопирина, лед на область сонных артерий, в подмышечные и паховые области.

Аминазинотерапия иногда осложняется резким падением АД, развитием коллаптоидных состояний, тахикардией (нередко пароксизмального характера) и оказывается неэффективной: температура тела остается высокой или имеет тенденцию к дальнейшему повышению, ухудшается соматическое состояние, наблюдается изменение клинической картины в целом, что проявляется резким падением мышечного тонуса, признаками сомнолентности и оглушения.

Развитие описанного состояния и неэффективность аминазинотерапии являются показаниями к проведению ЭСТ [Fink M., Sackeim H. A., 1996; Stevens A. et al., 1996].

ЭСТ вначале проводят в очень интенсивном режиме — 1—2 сеанса в сутки. По истечении 2—3 сут ежедневной ЭСТ обычно температура тела нормализуется и при отсутствии тенденции к ее повышению, стабилизации соматического состояния или уменьшении тяжести соматических нарушений, а также улучшении психического состояния больных можно перейти на проведение сеансов ЭСТ через день. Общее число сеансов ЭСТ при фебрильной шизофрении может колебаться от 3 до 12. ЭСТ можно проводить на фоне продолжающейся аминазинотерапии. Доза аминазина в этих случаях не должна превышать 150—200 мг. После прекращения ЭСТ лечение аминазином при хорошей переносимости препарата должно быть продолжено, причем его суточная доза может быть вновь увеличена до 300—350 мг. 542

Помимо описанной основной терапии фебрильной шизофрении, должны быть предусмотрены и лечебные мероприятия, направленные на устранение соматовегетативных расстройств, возникающих в процессе развития фебрильного приступа, — гиповолемических состояний, нарушения кислотно-щелочного равновесия с метаболическим ацидозом, кардиоваскулярных расстройств и нарушений сосудистого тонуса, гемодинамического синдрома и др. Цель таких мероприятий — удержание жидкости в сосудистом русле, восстановление гемодинамики (путем введения полиглюкина) и кровотока в малых капиллярах с одновременным уменьшением процессов агрегации форменных элементов крови (вводят реополиглюкин), дезинтоксикация организма с усилением почечного кровотока и диуреза (назначают гемодез).

Г. Я. Авруцкий и соавт. (1985) предложили для купирования тяжелых приступов фебрильной шизофрении метод лимфогенной детоксикации путем лимфореи. С целью элиминации из организма токсических продуктов распада, восполнения жидкостей и усиления их перехода из тканей в кровяное русло используют альбумин, солевые растворы (изотонический раствор натрия хлорида, дисоль, трисоль, ацесоль, хлосоль, квартасоль), изотонический (5 %) и гипертонические (10—40 %) растворы глюкозы. Для коррекции метаболического ацидоза и повышения щелочного резерва крови применяют натрия гидрокарбонат, триамин. Улучшение микроциркуляции крови и восстановление ее реологических свойств достигаются назначением трентала (агапурин). Для устранения гипокалиемии, нормализации тонуса скелетной и дыхательной мускулатуры, мускулатуры желудка и кишечника (при явлениях их атонии) назначают препараты калия (4 % раствор калия хлорида, панангин, аспаркам).

Помимо изложенной тактики лечения больных фебрильной шизофренией, используется и несколько иной подход, при котором в фебрильный период проводят в основном коррекцию нарушений в соматической сфере с преимущественным использованием интенсивной инфузионной терапии, направленной на экстракорпоральную детоксикацию, при полном отказе от применения нейролептиков [Цыганков Б. Д., 1977]. Однако этот метод пока не получил подтверждения в широкой клинической практике.

Признаки фебрильной шизофрении и методы ее лечения

Фебрильная шизофрения – один из самых сложных видов психического расстройства, проявляющегося помрачнением сознания, кататоническими симптомами, вегетативной дисфункцией, лихорадочным синдромом. В психиатрии она известна так же как смертельная кататония, гипертоксическая кататония (шизофрения), летальная кататония.
По мнению психиатров, перечисленные названия расстройства создают ошибочное представление о болезни, не раскрывая ее сущность. Приступы летальной кататонии случаются редко и характерны для рекуррентной шизофрении. Иногда возникают при шубообразном варианте. Смертность отмечается в 20-25% случаев. Для предотвращения гибели больного необходима своевременная госпитализация и назначение адекватной терапии.

Само расстройство представляет собой приступ онейроидной кататонии, при которой носитель расстройства застывает в определенном положении, погружаясь в свои фантастические видения. Онейроидные приступы характерны для периодического или приступообразно-прогредиентного течения шизофрении. После каждого обострения личностные изменения становятся более выраженными.

Причины

Как и у всех видов шизофрений, причиной развития фебрильной формы является наличие патогенного гена, который передается по наследству. Вместе с тем, риск развития смертельной кататонии повышают ряд следующих факторов:

• интенсивная, сильная психосоциальная нагрузка;
• употребление наркотиков в частности канабиса – вещества, приготовленного из индийской конопли;
• низкий социально-экономический уровень.

Симптомы

Гипертоксическая шизофрения отличается от других форм шизофрений. Она имеет своеобразную симптоматику, которая и породила противоречивую терминологию в названии расстройства. Прежде всего, у нее отсутствуют симптомы параноидной шизофрении. Основным признаком фебрильной шизофрении считается повышение температуры тела до 38-40 °С. Такая температура сохраняется длительное время и не снимается приемом жаропонижающих препаратов. Лечение антибиотиками, которые пьют по причине подозрения на наличие воспалительного процесса, эффекта не дает.

На коже появляются высыпания от обычного покраснения или сыпи до кровоподтеков и нагноений. Такие проявления объясняют повышением хрупкости стенок сосудов. Кроме того, для болезни характерно наличие кататонических проявлений:

• помрачения сознания,
• непроизвольного фантазирования о космических путешествиях, глобальных катастрофах,
• ступора,
• растерянности,
• бессвязности, бессмысленности речи,
• бреда,
• стереотипных движений,
• приступов лихорадки.

Исход приступа может иметь два варианта:

• отек мозга с последующим летальным исходом,
• полное выздоровление.

Особенности фебрильной шизофрении в зависимости от ее течения

Фебрильные приступы при периодической форме расстройства наиболее характерны для женщин. Первые признаки недуга возникают в период ранней юности или в молодом возрасте. Если имеет место череда приступов, то каждый последующий протекает в более легкой форме, чем предыдущий.

В том случае, если имеет место приступообразно-прогредиентное течение расстройства, то фебрильные приступы будут возникать и в дальнейшем. Внешнее состояние носителя расстройства на фоне повышения температуры может быть либо благополучным, либо быть сильно нарушенным при незначительном подъеме температуры. Такая ситуация не представляет возможным установить взаимосвязь между подъемом температуры и тяжестью состояния больного. Однако в любом случае при падении температуры до нормальных показателей обострение расстройства проходит.

Фебрильная шизофрения, сопровождающаяся признаками онейроидной кататонии, начинается с кататонических проявлений и повышения температуры тела. У больного появляются галлюцинации, содержание которых наполнено фантазиями о Космосе, глобальных катастрофах, путешествиях.

В самом начале психоза больной понимает, где находится, однако спустя некоторое время у него наступает помрачнение сознания, и он отрешается от реальности, погружается в болезненные переживания. Возможно наступление кататонического ступора со всеми его проявлениями:

• отказом от пищи,
• «застыванием» в неудобной позе на длительное время,
• самопроизвольными дефекацией и мочеиспусканием.

Ступор может чередоваться с возбуждением, во время которого у больного наблюдаются бессмысленные, стереотипные движения, эхолалия, эхопраксия, стремление разрушать окружающие его вещи. Так же в момент приступа проявляются следующие симптомы:

• покраснение кожи и появление сыпи,
• лихорадочный блеск глаз,
• кровоподтеки,
• обветренные губы,
• обложенный или красный сухой язык.

Несмотря на значительное повышение температуры, у больного не диагностируются инфекционные болезни или соматические заболевания. Особенностью расстройства является тот факт, что температура повышается в утренние часы, а вечером понижается. Лихорадочное состояние способно сохраняться от нескольких суток до нескольких недель. Спасти больного не только от рецидива расстройства, развития личностного дефекта, но и от гибели может только своевременное лечение.

В некоторых случаях состояние кататонического возбуждения может смениться аментивным возбуждением. Его особенностью является неспособность больного улавливать связь между предметами, воспринимать в целом происходящие события. В момент приступа человек видит отдельные фрагменты происходящего, но не способен объединить их в единое целое.

Человек в состоянии аментивного возбуждения, несмотря на нахождение в постели, ведет себя неспокойно: крутит головой, размахивает руками, стучит ногами. Речь в момент приступа бессвязна, наполнена набором бессвязных слов. По окончании приступа больной не может вспомнить о периоде аменции (то, что было в момент приступа).

Аментивное возбуждение может сопровождаться появлением трофических нарушений в виде пузырей на теле в области сгибов локтей, пяток, крестцовой области и резким ростом температуры до 39-40 С°. Лихорадочное состояние длится не более двух недель. В некоторых случаях человек начинает перебирать одежду или простыню мелкими движениями рук. Такие проявления свидетельствуют о возникновении опасного для жизни исхода болезни.

Иногда аментивноподобное возбуждение меняется гиперкинетическим возбуждением. Характеризуется оно беспорядочными неритмичными непроизвольными движениями в различных группах мышц ног и рук. Такое состояние могут прерывать эпизоды аментивного или кататонического возбуждения. Сопровождается гиперкинетическое возбуждение лихорадкой неправильного типа, сохраняющейся на протяжении 1-2 недель. Состояние в этот период тяжелое.

Лечение

Лечение гипертоксической шизофрении возможно только в стационарных условиях. Основными препаратами, применяемым в ходе терапии недуга, являются нейролептики. Их использование при данной патологии позволило отказаться от термина «смертельная шизофрения», которым ранее именовали фебрильную шизофрению. Лечение предполагает быстрое наращивание дозы препарата от средней до максимально допустимой.

Курс терапии в среднем длится от двух до четырех месяцев. Лечение должно быть непрерывным, так как перерывы могут спровоцировать ухудшение состояния пациента. В некоторых случаях требуется особый подход к подбору нейролептика. О необходимости выбора другого вектора терапии свидетельствуют такие признаки, как:

• оглушение,
• тахикардия,
• падение мышечного тонуса,
• сохранение высокой температуры тела.

Обычно в таких случаях лечение препаратами заменяют электросудорожной терапией в интенсивном режиме. ЭСТ проводится с различной частотой сеансов: общее их число колеблется от 3 до 12. В период обострения электрошоковое лечение проводится ежедневно, после нормализации температуры и улучшения психического состояния сеансы ЭСТ проводятся через день. В некоторых случаях электросудорожную терапию сочетают с применением нейролептиков.

Помимо этих методов лечение предусматривает применение витаминов С, группы В, кордиамина, антигистаминных, гормональных препаратов. Для предупреждения развития отека головного мозга больным назначают диуретики. При истощении больных терапию дополняют введением внутривенных инъекций (гипертонического раствора натрия хлорида).

В домашних условиях лечение недопустимо и может привести к летальному исходу. В некоторых случаях требуется проведение мер неотложной медицинской помощи, направленных на коррекцию метаболических нарушений, восстановлению функций почек и печени, нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы, профилактику отека мозга.

Сердечно-сосудистые расстройства при шизофрении

При шизофрении встречаются такие соматические расстройства как расстройства сердечно-сосудистой системы. Проявления их симптомов заключаются в болезненных ощущениях в грудной части, снижении или неустойчивости артериального давления, некоторых симптомах падения сердечной деятельности, ее недостаточности:

• учащение пульса;
• бледность кожных покровов;
• акроцианоз;
• обмороки.

Некоторые специалисты придерживались мнения, что у пациентов сердечно-сосудистая система изначальна развита недостаточно, границы сердца несколько уменьшены, тоны сердца глуховаты. М.Д. Пятов (1966) говорил о «врожденной гипоплазии сердца и больших сосудов».

При шизофрении отмечали разницу артериального давления в височных артериях или артериях дна глаза и предплечья, а также диссоциацию реакции этих сосудов на эмоциональные и фармакологические раздражители. Находили изменения артериального давления: его асимметрию между правой и левой стороной, гипотонию, реже гипертонию, нередко диссоциацию давления в сосудах головного мозга с наличием парциальной мозговой гипертонии, особенно при кататонии.

Больные шизофрении склонны к тахикардии, что, вероятно, является следствием возбуждения или повышенной активности адренергической системы. Эти наблюдения отчасти согласовались с данными о недостаточности или, точнее, извращенности реакции адреналовой системы больных на психогенные и фармакологические стимулы.

В последние годы многие психиатры стали говорить об относительно высоком риске летального исхода больных шизофренией вследствие сердечно-сосудистой патологии.

Ряд антипсихотиков негативно влияет на деятельность сердца, нарушая проводимость сердечной мышцы, удлиняя интервал QTc, вызывая желудочковую аритмию и повышая свертываемость крови. Общеизвестна особенность некоторых препаратов, например, клозапина, вызывать миокардит.

Важным фактором профилактики сердечно-сосудистых заболеваний при шизофрении многие психиатры считают наличие комплайенса между пациентом и лечащим врачом.

Гипертоническая болезнь

Канадские ученые на основании исследований выяснили, что часть людей с гипертонической болезнью при шизофрении составляет 13,7%, во многом сходные результаты предоставлены проведенном исследовании больных общемедицинской сети отечественными исследователями.

По данным других исследований было установлено, что у 34,1% больных шизофренией имеет место диагноз гипертонической болезни (Dixon L. et al., 1999). Однако ранее М.Д. Пятов (1966) в своем исследовании отметил, что сочетание шизофрении с гипертонической болезнью встречается редко и составляет всего 2,65%. Аналогичной точки зрения придерживаются H. Schwalb (1975) и T. Steinert et al.(1996), предполагающие, что случаи сосудистой гипертензии при шизофрении встречаются достаточно редко. Судя по опыту некоторых специалистов, гипотензия при шизофрении обусловлена эффектом антипсихотиков, многие из которых влияют на альфа- и мускариновые рецепторы.

Вероятно, существенные различия в статистических данных отражают все тот же старый вопрос о границах шизофрении и ее диагностических критериях. Согласно А.Б. Смулевичу с соавт. (2005), разница данных, касающихся распространенности артериальной гипертензии, обусловлена тем контингентом, который попадает в зону исследований специалистов.

Также следует принимать во внимание, что такие общеизвестные факторы риска возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы, как курение, диабет, малоподвижный образ жизни, нарушение жирового обмена можно встретить у больных шизофренией достаточно часто, что несомненно способствует развитию данной патологии.

У пациентов, которые проходят лечение в психиатрических больницах, артериальная гипертензия протекает более злокачественно, а в амбулаторных условиях ее течение легче.

Мы придерживаемся того же мнения, что и авторы, которые считают сочетание гипертонической болезни с шизофренией сравнительно редким явлением. По нашей версии, это в определенной мере обусловлено психосоматическим характером гипертонии, который по не объяснимым причинам, не так уж типичен для шизофрении, ни в плане наследственной предрасположенности, ни в плане патогенеза заболевания. Однако в данном случае мы вновь обращаемся к теме границ шизофрении и ее отличий от аффективных расстройств.

Если в анамнезе имеет место быть шизофрения и гипертонической болезнь, то динамика шизофренического процесса, течение гипертонии и предполагаемый исход болезни зачастую не поддается точному прогнозированию.

По мнению одних авторов, шизофренический процесс приобретает здесь явно более благоприятное течение, со смягчением основной психопатологической симптоматики, с возможностью длительных ремиссий, преимущественно тогда, когда гипертония присоединяется к давно текущему процессу. Иная картина наблюдается в случае, если заболевания как шизофрения и гипертоническая болезнь начались почти одновременно или когда последняя предшествовала первой. Здесь течение шизофрении приобретает заметно ускоренное течение, а ее симптоматика становится ярко выраженной.

По данным американских авторов, больные шизофренией с коморбидной артериальной гипертензией сегодня почти в 88% случаев не получают препараты, стабилизирующие артериальное давление (Nasrallab H. et al., 2006).

Атеросклероз

При комбинировании шизофрении с таким сердечно-сосудистым заболеванием, как атеросклероз, преобладает непрерывный тип течения психического заболевания. На фоне атеросклероза наблюдается привнесение возрастных тематик бреда, своеобразная бедность бредовой системы. Расстройства восприятия становятся менее разборчивыми, утрачивается их индивидуальная принадлежность, упрощаются явления психического автоматизма.

Влияние сосудистого фактора сказывается в нарастании возбудимости, раздражительности, склонности к аффективным вспышкам. Пониженное настроение сопровождается слабостью, плаксивостью, тупыми головными болями, поверхностностью в силу быстрой истощаемости. Неустойчивость эмоций сочетается с импульсивностью. Симптомы дефекта выступают на астеническом фоне, наблюдается удивительное сочетание бездеятельности с неспособностью мобилизоваться и суетливой гиперактивностью. Цинизм и эмоциональная холодность сочетаются с появившейся утрированной учтивостью и снисходительностью.

Наиболее выраженное влияние сосудистой патологии заметно при периодически рецидивирующей шизофрении.

Признаки сосудистого заболевания ярче проявляют себя во время приступов психоза, чем в периоде ремиссии. Выявляются нарушения памяти, кратковременные эпизоды делирия. Такое поведение при болезни шизофрения заметно как у мужчины, так и у женщины. С присоединением сосудистой патологии приступы шизофрении приобретают затяжное течение, ухудшается качество ремиссий. При параноидной шизофрении симптомы сосудистых нарушений могут трактоваться бредовым образом. Больные утверждают, что головокружение, головные боли, боли в сердце возникают в результате воздействия (Морозова В.Д., 2000).

Ишемическая болезнь сердца

В соответствии с результатами отечественных исследователей (Незнанов Н.Г. с соавт., 1995; Смулевич А.Б. с соавт., 2005) существенное влияние на развитие ишемической болезни сердца, наряду с целым рядом традиционных факторов (гиперлипедемия, табакокурение и прочие риски), оказывают особенности течения шизофрении и ее клинические проявления. Однако, по мнению R. Filik et al. (2006), принимая во внимание, что случаи стенокардии встречаются при шизофрении чаще, чем среди людей общей популяции населения, эти различия носят статистически недостоверный характер.

По данным О.В. Рыжковой (1999), у пациентов с диагнозом шизофрения отмечается относительно высокая смертность от ишемической болезни сердца, вследствие неблагоприятной динамики данной патологии. Последнюю обычно связывают с гиперлипедемией, которая отмечается в 18-51% случаев при шизофрении (Bellinier T. et al., 2001). У больных шизофренией мужчин с ишемической болезнью сердца риск летального исхода возрастает почти в 4 раза (Смулевич А.Б., 2007).

У пациентов с шизофренией повышен риск развития тромбоза — тромбоэмболического поражения венозной системы, который проявляется чаще всего в форме тромбоза глубоких вен голени или легочного тромбоза. Тромбоэмолическая болезнь артериальных сосудов может спровоцировать развитие инсульта и инфаркта.